郭 星 综述 梅 妍 审校

（昆明医科大学，云南省第一人民医院眼科，昆明 650032）

视网膜光损伤的概念早在柏拉图时代就提出，直到1966 年Noell等才开始实验室研究［1］。近年来，随着眼科光学诊疗器械和显微手术应用的增多，各种器械光源所致视网膜损伤等问题越来越引起人们的重视。临床上一些常见的视网膜变性疾病如年龄相关性黄斑变性（ARMD）、视网膜色素变性（RP）等与视网膜光损伤有相似的病理过程，因此视网膜光损伤及其损伤防御机制的研究是近年眼科领域的一个重要研究课题。

视网膜光损伤的表现主要累及视网膜的光感受器细胞和色素上皮细胞。据文献报道［2－4］，光照后6h就已经出现眼内外节结构紊乱及淡染区，随后由于光感受器细胞的坏死而导致外核层、色素上皮细胞层细胞数减少，厚度变薄。光照后7d，由于坏死细胞大部分被吸收，外核层损伤加重，表现为细胞排列紊乱，部分消失及空泡出现，核层进一步变薄，仅留3～5层。

Wenzel等实验证明高强度的光照可引起视网膜光感受器细胞的凋亡，加快年龄相关性黄斑变性、遗传性视网膜色素变性等相关疾病的进展［5］。Gavrieli等采用TUNEL技术可特异性在细胞水平原位显示凋亡细胞断裂的DNA 链，从而可在光镜下识别凋亡细胞［6］。研究者通过对光照后视网膜细胞DNA 的抽取，凝胶电泳后，发现存在180bp的DNA片段，说明光损伤时启动了视网膜细胞的凋亡［7］。近年国内外许多学者进行了大量的研究，但关于视网膜光损伤的机制尚不十分清楚。……