代艳伟 张博 刘芳

随着经济发展和人民生活方式的改变，心血管疾病的发病逐年增多，慢性心功能不全甚至心力衰竭已经成为老年人多脏器病变的最终归宿。由于老年慢性心功能不全病史较长，且多种病因并存，互相影响，加之老年人病理生理特点，如老年人肝、肾功能普遍减退、血管与心脏老化、心功能障碍、心脏长期缺血缺氧，其储备能力下降，心脏电生理有相应变化等等，使老年人合并心功能不全时常常易合并心律失常，按其发作时心率的快慢分为快速性和慢速性两大类。由于本症是临床常见病、多发病，有变化快、易反复发作的特点，因此在治疗时需综合分析、全面考虑，切不可顾此失彼。目前该病症的治疗仍然是临床关注的焦点。

1 临床资料

一般资料:本组136例，均为2007年5月至2011年5月住院患者，其中男80例，女56例，年龄60～86岁(平均71岁);病程1～14年;均根据临床症状、心电图、血尿常规、血清B型脑钠尿肽水平(BNP)、心脏彩超检查，并测量血压、心率，参照《内科学》［1］制定的心脏病和心律失常分类诊断标准确诊。其中高血压心脏病79例，冠心病48例，扩张型心肌病6例，风心病3例;按照心功能(NYHA)分级，Ⅱ级37例，Ⅲ级80例，Ⅳ级19例。所有患者均排除急性心肌梗死、心动过缓(心率＜60次/min)、低血压(收缩压＜90 mm Hg)、Ⅱ度以上房室传导阻滞、支气管哮喘及慢性阻塞性肺病。老年人心功能不全时由于血流动力学异常、神经内分泌激活、电解质紊乱及药物等因素的影响，各类心律失常的发病率明显高于年轻人，在这些心律失常中又以心房颤动(Af)及室性心律失常是最常见。

2 治疗方法

常规采用血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、小剂量洋地黄、小剂量利尿剂、钾镁合剂，同时消除诱因，如感染等，积极改善心功能，在此基础上合理使用除β受体阻滞剂以外的其他抗心律失常药，如胺碘酮、心律平等。

3 疗效判断标准

3.1 疗效评定 显效:心房颤动、各种房性或室性心律失常、窦性心动过速心率恢复正常，头晕、气短、心悸、胸闷、乏力等主要症状消失;有效:发作频率较原有减少50%以上或快速心房颤动转变为慢性心房颤动，上述主要症状减轻;无效:未达上述标准者。

3.2 治疗结果 显效106例，有效25例，无效5例，总有效率97.1%。

4 治疗体会

4.1 病因及改善心功能 针对基础疾病的治疗是心功能不全并心律失常治疗的基础。应合理使用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、醛固酮受体拮抗剂、利尿剂、强心剂积极改善心功能。

4.2 应注意寻找和去除各种可能 引起心律失常的原因，如心肌缺血、感染、电解质紊乱(如低钾、低镁)所致的心律失常;减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物，如Ⅰ类抗心律失常药物、正性肌力药物-磷酸二酯酶抑制剂等。

4.3 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物应用原则 治疗应遵循以下原则［2、3、5、6、7］:①对无症状性、非持续性室上性和室性心律失常不主张用抗心律失常药物治疗。②对持续性室性心动过速、室颤、曾猝死而复生，或室上性心动过速伴快速室率或血流动力学不稳定者，应予积极治疗。③对心衰合并Af，患者治疗的主要目标是控制心室率及预防血栓栓塞合并症。④对于心衰合并阵发性或持续性Af或以往有血栓栓塞史者，应给予华法林抗凝治疗。⑤β受体阻滞剂、洋地黄制剂或二者联合可以应用于心衰合并Af者的心室率控制，也可以应用胺碘酮。⑥对于老年心衰合并Af患者，应结合患者临床具体情况及患者对药物的反应，控制心率或节律。⑦Ⅰ类抗心律失常药尤其是Ⅰc类可引起心脏功能和传导抑制，可致心律失常发生，使死亡率增加，不宜用于心衰患者。⑧β受体阻滞剂是心衰伴室上性或室性心律失常最佳选择的药物，还能降低心脏猝死率。⑨胺碘酮因极少心肌负性作用及极少具有促心律失常作用，是老年心衰伴房性、室性心律失常的常用药物，也可以用于Af的复律及复律后维持窦性心律的治疗。但是长期应用可以增加心衰伴心律失常患者死亡率，也无预防心衰伴心律失常患者猝死发生率。由于胺碘酮有较多心脏外毒性作用，尤其是它可以增加患者发生肺部疾病和肿瘤的机会，因此不推荐预防性应用［3、5、8、9］。

5 老年心功能不全伴心律失常时常用的抗心律失常药物

5.1 β受体阻滞剂 β受体阻滞剂临床上常常应用于心衰伴心律失常远期治疗［2，5，7，10］。由于 β 受体阻滞剂具有三负作用(负性变时、变力、变传导)，起始治疗前患者应无液体潴留，利尿剂也已维持在合适剂量时才开始应用。β受体阻滞剂应用一定要从小剂量开始，如美托洛尔6.25 mg，2次/d;比索洛尔1.25 mg，1 次/d;卡维地洛 3.125 mg，2次/d，能耐受时可每2～4周将剂量加倍，并密切观察患者的血压、心率、体质量等指标。在临床实践中我们发现β受体阻滞剂应用过程中有这样一个规律，即开始应用时虽然心衰患者心室率及血压可一度下降(心率不宜＜55次/min，血压不宜＜90/60 mm Hg)，但随着时间推移，一般2～4月后患者可以耐受，而且多数患者心室率及血压可逐渐恢复，心功能可逐渐好转。对于无症状的低血压通常不需要特殊治疗，也不需要更改β受体阻滞剂治疗。但如果患者出现眩晕、头晕、乏力时应首先考虑停用或减量应用硝酸酯类和其他血管扩张剂，其次减少利尿剂及ACEI剂量。因此我们认为应用β受体阻滞剂过程中，只要患者无任何症状，清醒状况下心室率＞55次/min，收缩压＞90 mm Hg可放心应用β受体阻滞剂。

5.2 胺碘酮 老年心功能不全伴室上性或室性心律失常治疗中胺碘酮是较安全、有效的药物［2，3，5，7］。①老年心衰合并Af治疗:对于初发Af患者，Af发生＜48 h，为了尽快降低心室率，恢复窦性心律，宜首选胺碘酮治疗。因为在降低心室率方面，胺碘酮与西地兰是等效的，胺碘酮还具有复律功能。推荐胺碘酮的静脉负荷量为150 mg，稀释后缓慢静脉注射达10 min，然后以1 mg/min滴注6 h，6 h后以0.5 mg/min维持18 h。如24 h不能转复则行电复律，复律后胺碘酮0.2 g，3次/d，连服7 d;后改为0.2 g2次/d，连服7 d;后改为0.2 g，1次/d维持治疗。长期服用者为减少胺碘酮不良反应，如无Af发作可采用服5 d(0.2 g/d)，停2 d;也可0.1 g/d服用。②老年心衰合并室性心动过速治疗:老年心衰合并室性心动过速伴血流动力学不稳定者首选电复律治疗。如无血流动力学障碍，立即胺碘酮150 mg稀释后静脉注射10 min，如室性心动过速反复发作，应间隔10～30 min重复追加150 mg负荷量稀释后静脉注射10 min，直至室性心动过速终止。由于胺碘酮24 h静脉用量＞2000 mg时易发生心率慢、低血压等不良反应，因此，所追加负荷量的次数不能＞6次。如果静脉用量达900 mg以上，室性心动过速仍未能控制，即使血流动力学稳定也应行电复律治疗。如室性心动过速终止，继续行胺碘酮静脉点滴，初为1 mg/min，共6 h，后减量至0.5 mg/min静脉维持，24 h胺碘酮静脉用量不可＞2.0 g为宜。24 h后仍未见室性心动过速发生，则行口服胺碘酮治疗，初为0.2 g，3次/d，连用7～10 d后再转为维持剂量0.3～0.4 g/d。实践表明0.3～0.4 g/d的维持量治疗室性心律失常是有效的，如果减至0.2 g/d则室性心律失常易发生，患者心悸、心慌症状又会再次出现。为减少胺碘酮的用量，我们常常在胺碘酮基础上加用β受体阻滞剂，可使患者临床症状减轻，在此基础上才减少胺碘酮用量至0.2 g/d，室性心律失常发生率可明显减少。

若静脉用药速度不可太快，剂量不可过大，否则易引起血压低，心动过缓等不良反应。发生这种情况常见于老年人、血容量不足及潜在窦房结功能不良者。

6 老年心衰伴心律失常时抗心律失常药物治疗应注意的问题

6.1 老年心衰合并的心律失常往往随着心衰、肺部感染、电解质紊乱、酸碱平衡失调的纠正，其心律失常绝大多数可明显缓解或自行消失，此时一般少用或慎用抗心律失常药物。当心律失常成为老年心衰的促发原因或出现室性心动过速时，应积极抗心律失常治疗。

6.2 在治疗老年心衰合并心律失常时，单独使用抗心律失常药物难以控制症状，相反，重点应放在改善心功能上，随着心功能改善，其心律失常常可得以缓解或终止。

［1］ Paul A，Calleja L，Camps J，et al.The continuous administration of aspirin attenuates atherosclerosis in apolipoprotein E-dificient mice.Life Sciences，2000，68:457-465.

［2］ Zipes DP，Camm AJ，Borggrefe M，et al.ACC/AHA 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardial death executive summary:A report of the American college of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines(Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardial Death)Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society.Eur Heart J，2006，27(17):2099-2140.

［3］ Hunt SA，Abraham WT，Chin MH，et al.2009 Focused Update incorporated into the ACC/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults:a Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Developed in collaboration with the Internation society for Heart and Lung Transplantation.J Am Coll Cardiol，2009，53(15):e1-e90.

［4］ Fuster V，Ryden LE，Cannom DS，et al.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary:a report of the American College of Cardiology/A-merican Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines(writing committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation).Eur Heart J，2006，27(16):1979-2030.

［5］ Uretsky BF，Sheahan RG.Primary prevention of sudden cardiac death in heart failure:will the solution be shocking?.J AM Coll Cardiol，1997，30(7):1589-1597.

［6］ Hunt SA，Abraham WT，Chin MH，et al.2009 Focused Update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for diagnosis and management of chronic heart failure in Adults.J Am Coll Cardiol，2009，53(15):e1-e90.

［7］ Morgan JP，Erny RE，Allen PD，et al.Abnomal intracellular calcium handing，a major cause of systolic and diastolic dysfunction on ventricular myocardium from patients with heart failure.Circulation，1990，81(2 Suppl):21-32.

［8］ Steinberg JS，Sadaniantz A，Kron J，et al.Analysis of cause specific mortality in the atrial fibrillation follow up investigation of rhythm management(AFFIRM)study.Circulation，2004，109(16):1973-1980.

［9］ 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.β肾上腺能受体阻滞剂在心血管疾病应用专家共识.中华心血管病杂志，2009，37(3)195-209.