孙芳美

（山东省临沂市莒南县板泉中心卫生院，山东 临沂 276622）

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）是炎症性肠病中的一种，其病因不明确，主要与遗传因素、免疫因素和环境因素有关，病变为浅表性、非特异性炎症病变，乙状结肠受累最明显[1]。临床症状以黏液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主；重症病例，全身症状明显，多伴有肝损害、关节炎、皮肤损害、心肌病变、虹膜睫状体炎及内分泌疾病等[2]。对UC的治疗方法包括激素、磺胺类和免疫抑制等，但效果均欠佳。近年来，随着医学技术的发展及对UC的深入研究，对病因及发病机制有了较全面的认识，在治疗方法上也有了新的进展，本文就UC的发病机制与药物治疗的进展进行了探讨。

1 溃疡性结肠炎的发病机制

1.1 遗传因素

UC有家族性遗传的特点，患者的第一代近亲多数患有溃结，少数患者有克隆病，UC可能存在多基因、多环节的遗传背景，UC除结肠上皮HLA-DR有异常表达外，细胞因子，诸如αL-1，βL-1及TNF都可能与遗传有关联[3]。

1.2 免疫因素

UC被大多数学者认为是自身免疫性疾病，特别是近几年来发现UC的发病与机体免疫功能异常关系密切，常与甲状腺、糖尿病等疾病共存，体液免疫在UC的发病中占有重要地位，而细胞免疫为次。

1.3 细胞因子、炎性介质和抗中性粒细胞胞质抗体

大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、中性粒细胞均可在UC患者的结肠黏膜中检测到，T细胞和巨噬细胞受激活后导致很多细胞因子和炎症介质的释放，引起和加重炎症和组织损伤，其中肿瘤坏死因子与UC发病密切相关。……