王淑琴

急性心肌梗死（AMI）患者心律失常发生率高，为75%～95%，多发生于发病后24h内。心房颤动（AF）是AMI患者常见的一种心律失常，发生率为7%～18%[1]，多通过对93例急性AMI并发AF患者分别给予普罗帕酮和胺碘酮治疗，记录比较两种治疗方法的临床效果及不良反应情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取我院2007年6月～2011年5月收治的AMI并发AF患者93例，随机分为普罗帕酮组和胺碘酮组。普罗帕酮组47例，其中男31例，女16例，中位年龄63.1岁；胺碘酮组46例，其中男28例，女18例，中位年龄62.7岁。患者心肌梗死部位为下壁合并右心室37例，前壁合并下壁15例，前壁41例。所有患者心率＞70次/min，经kilip心功能分级显示Ⅰ级34例，Ⅱ级59例。资料排除标准为:①甲亢性心脏病；②病态窦房结综合征及传导阻滞；③循环障碍（SBP＜90mmHg）；④碘过敏；⑤严重肝肾功能疾病。

1.2 方法

所有患者行血钾及心电图急诊检查。普罗帕酮组患者首剂注射给予普罗帕酮（上海信宜药业有限公司）70mg加入20mL静脉推，7min内注射完毕，若无转复效果续普罗帕酮以0.5～1.0mg/min速度静脉滴注，治疗总剂量不超过210mg，同时患者口服普罗帕酮450mg/d，心律稳定维持口服用药300mg/d。胺碘酮组患者首剂注射给予胺碘酮（上海信宜药业有限公司）150mg加入20mL葡萄糖静脉推注，10min内注射完毕，之后给予患者0.5～2.0mg/min速度静脉滴注，若转复效果不好可间隔1h追加给药75～150mg，治疗总剂量不超过450mg，同时患者口服胺碘酮600mg/d，心律稳定后逐渐减药维持口服用药200mg/d。

1.3 临床疗效评价标准

所有患者给予至少24h持续心电监护，观察并记录血液流变学改变、心律、心室率、药物不良反应等情况，记录两组患者6、12、18、24h内AF转复率及转复后30d内窦性心律维持效果。其标准为显效：AF停止；有效：偶有AF阵发性发作但能自行终止，不伴有临床症状及血液流变学改变；无效：AF发作无明显改善。

1.4 统计学分析

对两组患者24h内AF转复率（%）及转复后30d内窦性心律维持良好率（%）运用SPSS18.0软件计数资料x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者接受治疗后24h内AF转复效果比较

接受治疗6h内及6～12h内胺碘酮组患者AF转复率显著高于普罗帕酮组（P＜0.05），但24h内患者总转复率差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组患者接受治疗后24h内心房颤动转复效果比较[例（%）]

2.2 两组患者AF转复后30d内窦性心律维持效果

对两组患者转复后30d内窦性心律维持率进行x2检验，胺碘酮组窦性心律维持率显著高于普罗帕酮组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者AF转复30d内窦性心律维持效果比较（例）

2.3 两组患者接受治疗后不良反应情况

普罗帕酮组患者出现血压下降4例（停药、补液后恢复），心动过缓4例（停药后恢复），房室传导阻滞3例（均为Ⅱ度传导阻滞，停药后恢复窦性心律）；胺碘酮组患者出现恶心呕吐1例（对症治疗后消失），血压下降2例（停药、补液后恢复），心动过缓2例（停药后恢复）。胺碘酮治疗AIM并发AF不良反应显著少于普罗帕酮（P＜0.05）。见表3。

表3 两组患者不良反应情况比较（例）

3 讨论

心律失常是临床上AMI常见的并发症，易导致患者急性期死亡。AMI并发AF的机制主要有：①心急缺血坏死直接改变心电生理变化，引起心律失常；②代谢产物蓄积、儿茶酚胺分泌增加、酸碱失调间接影响心律；③植物神经反应、药物作用改变体液因素，诱发心律失常；④合并心力衰竭时加重心肌缺血，诱发心律失常[2]。AMI并发AF可恶化血流动力学状态，损伤心肌功能引起明显心力衰竭，严重危及患者生命并增加再梗死发生率，对病情及预后有严重不良影响，必须及时有效治疗。

临床上用来转复AF的药物有Ⅰa(奎尼丁、普鲁卡因胺)、Ⅰc(普罗帕酮)、Ⅲ类(胺碘酮)和毛花苷C等抗心律失常药。奎尼丁由于对病态心肌、缺血心肌敏感，可诱发致命性室性心律失常已很少用。普罗帕酮是Ⅰc类药物，直接作用于细胞膜，减弱心肌细胞去极化作用，延长心房肌不应期，同时阻断折返环中的兴奋间隙、减少折返还数量，从而恢复窦律[3]，但也可诱发致命性心律失常，慎用于器质性心脏病。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物[4]，具有Ⅰ～Ⅳ类药物所有电生理作用，可阻断心肌细胞膜上钾通道，延长复极和不应期，中止兴奋折返，打断房颤折返环而终止房颤[5]。本研究通过对两组AMI合并AF患者分别给予普罗帕酮和胺碘酮治疗发现，两种药物均可有效转复AMI并发AF，其24h内转复率差异无统计学意义（P＞0.05），但胺碘酮对AMI并发AF的转复时间显著短于普罗帕酮（P＜0.05）；同时胺碘酮对AF转复后30d内窦性心律维持率也显著高于普罗帕酮（P＜0.05），且不良反应发生率显著低于普罗帕酮（P＜0.05）。

综上所述，普罗帕酮和胺碘酮治疗AMI并发AF均有良好效果，胺碘酮在AF转复时间、AF发作控制率及不良反应发生率方面均优于普罗帕酮，可在临床治疗AMI并发AF上推广应用。

[1]何建桂，马中富.心肌梗死急性期并发心房颤动与冠状动脉病变的关系[J].临床心血管杂志，2008，16（1）:3-5.

[2]王凡，刘国树.急性心肌梗死并发心律失常的机制与治疗[J].中国药物应用与监测，2008，3（4）：31-33.

[3]孙盘丽，贾和磊.胺碘酮治疗急性心肌梗死并心房颤动的临床研究[J].药物与临床，2010，48（29）:32-33.

[4]杨洁.胺碘酮治疗充血性心律失常的临床疗效分析[J].当代医学，2011，17（31）：135-136.

[5]郭学斌，芦新善.胺碘酮抗心律失常作用研究[J].中医药研究，2009，18(4)：261.