安莹波，王汉斌，吴小红，熊锡山，孙世惠，周育森

补体在百草枯急性中毒肺损伤中的作用研究

安莹波，王汉斌，吴小红，熊锡山，孙世惠，周育森

目的：研究补体在百草枯（PQ）急性中毒肺损伤中的作用。方法：采用20mg/kg PQ染毒小鼠，染毒后0 h、4 h、12 h、24 h、48 h检测血清C3c水平、肺组织C3、C5a和C1q沉积和分布；选用PQ染毒剂10mg/kg、20mg/kg分别在染毒前48 h、36 h、24 h腹腔内注射眼镜蛇毒因子（CVF）2.5μg/200μl，染毒后48 h留取支气管肺泡灌洗液（BALF）、肺组织，与未注射CVF以相同剂量染毒小鼠比较BALF总蛋白浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性、组织病理以及存活率差异。结果：20mg/kg PQ染毒小鼠血清C3c水平在染毒后12 h升高，24 h达到高峰，持续至48 h；免疫组化显示染毒后4 h C3在肺组织沉积，12 h开始C3沉积减少；C5a、C1q自染毒后4 h开始在肺组织沉积，且随病程延长，着色逐渐加重；CVF阻断补体后染毒小鼠肺组织损伤减轻，炎性细胞浸润减少，且存活时间显著延长。结论：在小鼠PQ中毒急性肺损伤早期，补体即被激活，并发挥重要作用，采用CVF进行补体抑制或阻断，可以有效减轻组织病理损伤。

百草枯；急性肺损伤；补体；眼镜蛇毒因子

R 996

百草枯（paraquat，PQ）是目前使用广泛的有机杂环类除草剂，对人畜有很强的毒性，病死率高达51.7%[1]。PQ进入机体后，2 h血浆浓度达高峰，而肺内浓度是血浓度的20～90倍，易导致肺损伤，多数中毒患者死于呼吸衰竭。目前PQ中毒导致急性肺损伤机制不完全清楚，大多数学者认为与氧化还原反应所产生的毒性产物作用有关。近年来国内外研究表明，在PQ中毒导致急性肺损伤的早期，有大量细胞因子，趋化因子参与[2]。……