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严重脓毒症患儿血小板减少原因剖析及处理对策分析

2012-06-20刘连凤于永慧王玉娟孙印兰赵金芳

湖南中医药大学学报 2012年10期
关键词:功能

刘连凤,李 敏,于永慧,王玉娟,孙印兰,赵金芳

(山东大学附属省立医院,山东 济南 250021)

严重脓毒症是由于微生物侵入人体、机体对感染失控的应答而导致的全身炎症反应综合征,临床可表现为组织灌注变化、代谢改变、免疫功能紊乱、多器官功能障碍综合征(MODS)等[1]。其重要的病理生理学机制之一就是全身凝血系统活化,抗凝因子消耗,纤溶系统受抑,凝血功能紊乱及致死性MODS[2]。骨髓造血功能是最常受累器官之一,其重要表现为外周血小板计数(PLT)下降[3]。本文结合血常规、凝血功能检测及骨髓细胞学检查,探讨严重脓毒症患儿血小板减少的原因及其有效的处理措施。

1 资料与方法

1.1 一般资料及诊断标准

选取2010年8月至2011年9月期间收住山东省立医院小儿重症医学科的72例严重脓毒症患儿,其中男51例,女21例;最大年龄10岁,最小年龄28 d。所有患儿均符合严重脓毒症诊断标准[3]。

PLT<80×109/L,为血小板减少症;PLT<50×109/L,为重度血小板减少症[4]。凝血功能障碍早期(Pre DIC)判断标准[5]:(1)明显出血倾向;(2)PLT进行性下降;(3)凝血酶原时间(PT)较正常延长或缩短3 s以上;(4)活化部分凝血酶原时间(APTT)较正常延长或缩短10 s以上;(5)血浆D 二聚体明显升高;(6)纤维蛋白原(Fib)<1.5 g/L或进行性下降。弥漫性血管内凝血(DIC)的诊断标准[5]:(1)存在易引起DIC的基础疾病;(2)有下列两项以上临床表现:多发性出血倾向、不易以原发病解释的微循环衰竭或休克、多发性微血管栓塞的症状体征,如皮肤、皮下、黏膜的栓塞、坏死及早期出现的肾肺脑等功能不全;(3)抗凝治疗有效;……

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