赵家胜,瞿群威,胡永均,曹可政,吴群,王胜成



针刀减压对股骨头缺血性坏死患者骨内压及氧自由基含量的影响

赵家胜1,瞿群威2,胡永均1,曹可政2,吴群2,王胜成2

(1.丹江口市第一医院,丹江口市 442700;2.十堰市红十字医院,十堰 442000)

探讨针刀治疗股骨头缺血性坏死的作用机制。检测针刀骨髓腔减压治疗股骨头缺血性坏死前后股骨头骨内压与氧自由基含量,并分析它们之间的变化关系。20例患者总有效率为90.0%。治疗后骨内压显著下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高而丙二醛(MDA)含量明显降低(＜0.01)。患者治疗前后骨内压均与SOD呈负相关,与MDA呈正相关(＜0.01)。针刀治疗可以通过中断骨内高压与氧自由基损伤的恶性循环链条,减轻对股骨头的病理损害。

小针刀;股骨头坏死;骨内压;氧自由基

有研究报道,运用针刀治疗股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)具有较好疗效[1]。为进一步探讨其治疗机制,本文研究了针刀骨髓腔减压治疗ANFH前后股骨头骨内压与氧自由基含量之间的关系,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

20例患者均为住院患者,均拍摄双髋侧位及骨盆正位X线摄片和髋关节CT片,7例行MRI检查,明确诊断为ANFH。其中男13例,女7例;年龄最小16岁,最大62岁,平均(48±13)岁;病程最短6个月,最长4年,平均(22±9)个月;双侧坏死8例,单侧12例,共28个髋关节;Ficat分期[2]属Ⅰ期4例,Ⅱ期12例,Ⅲ期4例;病因为酗酒史10例,服用激素史5例,外伤史3例,不明原因2例。

1.2 纳入标准

确诊为ANFH且Ficat分期为Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ期前期股骨头坏死患者;Ⅲ期后期和Ⅳ期患者不愿手术而强烈要求保守治疗者。

1.3 排除标准

Ficat分期Ⅲ期后期和Ⅳ期愿行手术治疗者;感染性髋关节炎,类风湿、强直性脊柱炎等风湿病或SKC等血液病所致的继发性股骨头坏死者;凝血功能障碍者;严重贫血者;有严重内脏器官疾病或身体虚弱不能耐受治疗者;有心理障碍者。

1.4 骨内压测量方法

患者取仰卧位,双下肢处于伸直中立位,在局麻或腰椎麻醉下,常规消毒,铺无菌巾。通过三通管将专用骨内压测量穿刺针与SY-Ⅱ型生理测压仪相联接,并旋转穿刺针的内套管将前端开口打开,再用注射器抽取肝素生理盐水20 mL从三通管注入,排尽管道和穿刺针中的气体,待穿刺针中有盐水排出后将前端开口关闭,并关闭三通管的注射器入口。在C型臂X线机监视下,将穿刺针于股骨大转子直下1.5 cm处向股骨头中心穿刺。当穿刺针到达股骨头中心后,将测压仪置于髋关节相同水平,调整测压仪,使压力归零,然后打开穿刺针前端开口,开始测压并记录数据。治疗前测压于第1次针刀骨髓腔减压前进行,治疗后测压于针刀治疗3个月后进行。

1.5 治疗方法

骨髓腔测压后,在严格无菌操作下,取1号针刀在测压穿刺针上下0.5 cm处各进1针,垂直刺达骨面,朝向股骨头方向钻孔,针刀下有突破感后即说明已进入松质骨内,继续进针又出现坚硬抵触感说明已达对侧骨皮质,即可退出针刀,也可在同一进针点处改换不同角度穿刺2～3个孔。该操作在X线引导下更安全准确,对于骨皮质特别坚硬、用针刀手动钻孔有困难的患者,也可用克氏针电钻钻穿骨皮质。FicatⅠ期一般减压1～2次,FicatⅡ～Ⅲ期需2～3次,2次之间至少间隔1个月。

1.6 氧自由基含量测定

测压完成后抽取骨髓血2 mL,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。SOD活力测定采用黄嘌呤氧化酶法;MDA含量的测定采用硫代巴比妥酸法。由专人严格按照试剂盒上的操作步骤进行测试。

1.7 疗效标准

痊愈 总积分改善率达80%～100%。

显效 总积分改善率达60%～79%。

有效 总积分改善率达25%～59%。

无效 总积分改善率＜25%或恶化。

1.8 统计学方法

所有资料均输入DPS9.5统计软件,数据以均数±标准差表示,治疗前后采用配对检验,骨内压与氧自由基含量之间采用直线相关分析,作相关系数的检验。以＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

表1 患者治疗前后骨内压与氧自由基含量变化比较 (±s)

注:与治疗前比较1)＜0.01

20例患者中痊愈2例,显效6例,有效10例,无效2例,总有效率90.0%。由表1可见,经针刀治疗后,患者骨内压显著下降,SOD活性显著升高而MDA含量明显降低(均＜0.01)。由表2可见,患者治疗前后骨内压均与SOD呈负相关,与MDA呈正相关(均＜0.01),提示骨内压增高可导致股骨头氧自由基代谢紊乱,针刀髓内减压可以通过降低骨内压达到调节股骨头氧自由基代谢的作用。

表2 患者治疗前后骨内压与SOD、MDA相关性分析

3 讨论

骨内压是指骨的血流动力在骨腔内或者说骨质间隙内所产生的压力。骨内高压是指骨内血流动力学异常所造成的骨内压持续增高的一种病理过程,是包括ANFH在内的许多骨科疾病的重要病理环节。引起股骨头坏死的因素多达十数种,其中长期或大剂量应用激素、长期大量饮酒以及外伤是该病主要诱因。这些诱因可诱发患者机体血液高凝状态、血流动力学异常、脂质代谢紊乱、血管损害等病理变化,进而导致股骨头血液循环中静脉回流受阻。目前骨内静脉淤滞学说已被公认是引起骨内高压的主要因素,而骨内微循环障碍是骨内高压的病理本质[4]。在病理情况下,当骨内静脉回流受阻时,就会引起骨内压持续性升高,髓内动静脉压差减小,营养血管的血流减少,营养障碍引起股骨头骨小梁的坏死。后者又加重骨内静脉引流障碍和组织受压,从而引起一系列血流动力学和血液流变学发生变化,使血液淤滞进一步加重。骨内高压与骨内病理改变相互作用,互为因果,形成恶性循环[5-6],最终导致骨内高压的发生和发展,使ANFH的病理改变不断加重。

针刀具有中医学针刺的效应,能舒通经络,调节脏腑气血功能,激发体内调节作用,产生镇痛物质,达到“去痛致松”的局部松解目的[7];另一方面针刀兼有西医经皮微创手术治疗的功效[1]。本文结果已显示利用针刀进行骨髓腔穿刺可减轻股骨头内压,其机制是①针刀穿刺破坏了骨髓腔封闭系统,改善骨静脉淤滞现象,从而改变骨髓腔内异常的血流动力学状态;②针刀穿刺的孔道处新生血管形成,增加了骨内外血液循环通道,有利于缓解骨内外静脉淤滞现象;③针刀穿刺治疗打破了骨内高压参与的恶性循环,从而使骨内血循环状态和代谢水平恢复正常。因此,在针刀减压治疗后,使其孔道自然开放,即使孔道闭合后仍能有效降低骨内压。

自由基损伤参与许多疾病的发生发展过程,有研究显示氧自由基损伤也参与了ANFH的病理过程,骨内高压与氧自由基损伤有相关性,二者互为因果,形成恶性循环[8]。脂质过氧化物是自由基氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸形成的,其主要终产物为MDA,该产物的多少反映了自由基对细胞膜结构的氧化程度。SOD是清除超氧阴离子自由基(O－2·)的主要酶类,SOD活力在一定程度上反映了机体的抗氧化能力,对机体的氧化与抗氧化平衡起着至关重要的作用。一旦平衡被打破,自由基就会通过脂质过氧化反应产生MDA直接损伤组织细胞,导致机体损害。一方面骨内压升高导致骨内贫血,细胞坏死,坏死组织和炎性物质可刺激吞噬细胞而释放出大量的O－2·等活性氧。其中O－2·是毒性最强的自由基,极易使机体组织发生强有力的氧化反应,导致核酸蛋白质变性和细胞膜的损伤,从而导致骨细胞死亡,则MDA必然大量产生,而SOD作为O－2·的特异性清除酶,在反应中大量消耗,故而含量下降。另一方面自由基可损伤毛细血管内膜及细胞膜,必然导致毛细血管渗出增多,水肿加重,骨细胞脂肪变性坏死、肥大,形成类似占位样变,从而导致骨内压升高。本研究也证明,坏死股骨头骨内压升高,MDA含量升高,SOD活力下降,通过针刀降低骨内高压后,MDA含量下降,SOD活力上升,骨内高压与氧自由基损伤有显著的相关性。这说明针刀治疗可以通过中断骨内高压与氧自由基损伤的恶性循环链条,减轻对股骨头的病理损害。这可能是针刀治疗ANFH的机制之一。

[1] 瞿群威,吴群.针刀治疗股骨头缺血性坏死临床观察[J].针灸临床杂志,2011,27(1):45-46.

[2] Ficat RP. Idiopathic bone necrosis of the femoral head: early diagn- osis and treatment (review article)[J]. J Bone Joint Surg (Br), 1985,67 (1):3-9.

[3] 王岩,朱盛修.成人股骨头缺血性坏死的治疗与疗效评价法[J].解放军医学杂志,1998,23(l):77-78.

[4] Uchio Y, Ochi M, Adachi N,. Intraosseous hypertension and ven- ous congestion in osteonecrosis of knee[J]. Clin Orthop, 2001,384(3): 217.

[5] 杨阳,马剑雄,王志刚,等.骨内压测量及研究进展[J].中国中西医结合外科杂志,2010,16(1):114-116.

[6] 郑晓,李岩峰,忻志平,等.电针治疗股骨头缺血性坏死临床观察[J].上海针灸杂志,2010,29(4):235-236.

[7] Zhu GQ. Clinical study on small knife needle in treating transverse process syndrome of third lumbar vertebra[J]. J Acupunct Tuina Sci, 2006, 4(3):191-192.

[8] 李咸周,浦文山.股骨头缺血坏死骨内压与氧自由基含量关系的临床研究[J].济宁医学院学报,2010,23(4):25.

Effect of Decompression by Acupotomy on Intraosseous Pressure and Oxygen-derived Free Radicals in Patients with Avascular Necrosis of Femur Head

-1,-2,-1,-2,2,-2.

1.,442700,; 2.,442000,

To explore the action mechanism of acupotomy in treating avascular necrosis of femur head.Intraosseous pressure and content of oxygen-derived free radicals in femoral head were detected before and after decompression by acupotomy therapy, and the correlation among the changes of the indexes were analyzed.Of 20 patients, the total effective rate was 90.0%. After treatment, the intraosseous pressure decreased significantly, SOD activity increased significantly and MDA content was markedly lower (＜0.001). Both before and after treatment, intraosseous pressure had a negative correlation with SOD and had a positive correlation with MDA (＜0.001).Acupotomy therapy can reduce the pathological damage of femur head through blocking the vicious circle of intraosseous hypertension and damage of oxygen radicals.

Acupotomy; Femur head necrosis; Intraosseous pressure; Oxygen-derived free radicals

R246.2

A

10.3969/j.issn.1005-0957.2012.09.667

1005-0957(2012)09-0667-03

赵家胜(1956 - ),男,副主任医师

瞿群威(1973 - ),男,副主任医师

2012-01-31