李红云

患者，女，38岁。主因间断发热半年，加重伴胸闷、气短1周入院。既往体健，否认传染病及输血史。患者半年前感冒后出现发热，在当地门诊给予静脉点滴消炎药物(具体不详)治疗后好转，但从此以后出现间断发热，成不规则热，体温最高达39.0℃，偶有咳嗽无痰，查胸片示肺部感染，先后以“上呼吸道感染、肺部感染、肺结核”在当地门诊给予静脉点滴青霉素、头孢类等药物治疗5～7 d，体温可稍下降，但很快出现反复，故长期口服退热药物治疗，于入院前1周，患者发热次数频繁，几乎每天晚间出现发热，偶有寒战，并出现活动后胸闷气短，门诊以“发热待”查收入院。查体:体温37.5℃，血压130/80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa)贫血貌，半卧位，杵状指，口唇轻度紫绀，双肺呼吸音粗，心率105次/min，胸骨左缘第二肋间可闻及连续性机械性杂音。辅助检查:血常规:白细胞10.37×109/L，中性粒细胞80.6%，红细胞2.71×1012/L，血红蛋白81 g/L，血小板393×109/L，红细胞沉降率103 mm/h;生化检查:丙氨酸氨基转移酶61 U/L，白蛋白30.7 g/L;入院后查血培养结果为草绿色链球菌，对万古霉素敏感，心脏彩超提示:先天性心脏病动脉导管未闭(漏斗形)，左心室增大，二尖瓣、主动脉瓣稍厚，二尖瓣瓣体颗粒状回声，三尖瓣少量返流继发性肺动脉高压。故动脉导管未闭伴亚急性感染性心内膜炎诊断成立，给予青霉素及万古霉素正规抗感染治疗，7 d后体温恢复正常，继续治疗至28 d，加强营养，改善肝功能、补充白蛋白、纠正贫血等对症治疗，患者病情好转，贫血得以纠正，心功能改善，因患者基础病为动脉导管未闭，故建议患者转上级医院进一步手术治疗。讨论 动脉导管未闭是临床常见的先天性心脏病，正常情况下动脉导管连接肺动脉总干与降主动脉，在胎儿期因为肺无呼吸作用，大部分血液不进入肺内，由肺动脉经动脉导管转入主动脉，出生后由于呼吸功能的发展和肺血管的扩张，动脉导管失去作用，由于激素的作用动脉导管逐渐闭塞，婴儿出生后1年仍未闭塞即为动脉导管未闭。病情轻者可以无症状，部分可发生感染性心内膜炎，它是由细菌感染而产生的动脉内膜炎。

感染性心内膜炎是指因细菌、真菌和其他微生物直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，先天性心脏病继发感染性心内膜炎的发生率一般在5%～10%［1］，发生机制为:血液动力学因素、切应力及其他机械因素造成的原始损伤、非细菌性血栓性心内膜炎、暂时性菌血症以及血液中治病微生物的数量、毒力、侵袭性和粘附于黏膜的能力均与感染性心内膜炎的发病有关［2］。另外，吸毒人员、免疫力低下的患者、接受介入及人工心脏瓣膜等新技术的患者也容易发生感染性心内膜炎。

大多数感染性心内膜炎患者无典型症状，又没有典型的先天性心脏病史，只是以发热就诊于各个门诊，极易误诊为上呼吸道感染、泌尿系感染等给予抗感染治疗，而且抗感染治疗有效，但因为疗程不足造成患者反复就医，极易产生细菌耐药，病情反复。本例患者发热达半年之久，反复更换药物治疗，造成病情加重，出现进行性贫血、心功能不全、肝功能障碍等症状才来我院就诊，增加了患者的痛苦及治疗难度。

抗生素治疗是本病的主要手段，一般根据血培养结果选用青霉素类、头孢菌素类等杀菌剂，它们能穿透血小板纤维素的赘生物基质，杀灭深埋在赘生物中为纤维蛋白和血栓等掩盖的细菌，达到根治瓣膜的感染、减少复发的危险。虽然抗生素治疗取得了良好疗效，但对于治疗效果差、因瓣膜功能破坏而造成的顽固心力衰竭、赘生物栓塞等情况的患者都应进一步进行手术治疗。

近年来，随着抗生素的广泛应用，各种介入及瓣膜置换术的开展，各种不典型的感染性心内膜炎有逐渐增多的趋势，希望广大医务工作者能够引起足够的重视，对于一些有先天性心脏病、不明原因发热一周以上应立即做血培养，对有贫血、心脏杂音的患者高度怀疑本病，超声心动图为显示心内膜损伤及赘生物的最好手段。对于感染性心内膜炎的一级预防也很重要，尽量避免感染性心内膜炎的发生与发展，提高先心病患者的生存率及生存质量。

1 姚培炎，诸洪生，周嘉.先天性心脏病感染性心内膜炎的外科治疗.中华胸心血管外科杂志，1996，12:221.

2 武书玲，姚建民.布氏杆菌感染性心内膜炎1例.疑难病杂志，2011，10:896.