王守红

脑缺血性卒中是指因脑动脉管腔狭窄或闭塞导致脑部血液供应障碍，引起脑组织缺血性坏死和脑功能缺失的突发临床事件，它严重危害人类健康，具有较高的致残性和病死率。在脑缺血性卒中发病6 h内进行超早期溶栓是比较积极的治疗手段。20世纪50年代，采用纤维蛋白溶酶的溶栓治疗首次用于缺血性卒中患者的治疗［1］。在临床治疗或疾病自然演变过程中，部分病例的缺血区会继发出血。这种梗死区内有继发出血的缺血性卒中被称为出血性脑梗死(hemorrhagic infarction，HI)。20世纪80年代计算机断层成像(CT)的问世使得出血的检出更容易和准确。为了区分HI是先期存在还是之后出现的，以及进一步探究HI是否与治疗行为相关，出血性转化(hemorrhagic transformation，HT)一词出现，专指首次脑CT未发现，而再复查脑CT发现的梗死病灶继发的出血［2］。HT是缺血性卒中的常见并发症，反映了缺血区由单纯缺血状态向出血状态转变的病理变化过程。虽然未经任何特殊治疗的中、重度缺血性卒中可以出现HT，但溶栓治疗可以加快和加重HT的发生。虽然溶栓所导致的血管再通在一定程度上可以改善缺血组织的血供，提高部分患者的临床评分和预后，但并发症颅内出血或HT可能导致部分患者脑损伤加重和病情恶化，同时会限制多种脑梗死治疗手段的使用。如何在溶栓治疗时选择降低继发出血的发生率是目前临床实践所面临的难题。本文回顾以往的临床试验，就缺血性卒中溶栓治疗相关的HT的分类方法、病生理机制、检查手段进行探讨。……