薛 洁，郭茂娟，姜希娟，马东明

动脉粥样硬化（AS）主要累及大、中动脉，使动脉管腔狭窄和中膜萎缩，并可导致严重并发症，如果累及到冠状动脉可发生冠心病，累及到脑动脉和颈动脉可发生脑供血不足，而出现脑萎缩，累积到主动脉可继发破裂而大出血等。因此，AS是多种心血管疾病的基础，目前关于AS发病机制主要涉及到以下几种学说，如高脂血症学说、内皮细胞损伤应答学说、平滑肌致突变学说、慢性炎症学说等[1]。在这几种学说中，涉及到脂质代谢过程、炎症发生过程，主要涉及靶细胞是内皮细胞、平滑肌细胞等。近期研究证实，腺苷-磷酸蛋白激酶（AMPK）是抗动脉粥样硬化的潜在靶点[2]。AMPK是一个重要的蛋白激酶，一但其级联活化，将增加细胞在应激状态下发挥的保护作用。目前针对心血管疾病，其发挥作用的靶细胞主要是心血管内皮细胞和平滑肌细胞，AMPK通过直接和间接的调节发挥作用。这些证据大多来自于AMPK通路失调与血管疾病之间的密切联系的研究结果。因此，AMPK是防治AS疾病发生发展的关键靶点[3]。

研究表明，在负荷增加等急性和慢性刺激时，如许多心血管器官在早期得不到充足血流时，AMPK活性明显增加，但过度的损伤尤其在过度氧化剂ROS作用下又会抑制AMPK的激活[4]。因此，通过活化AMPK通路，包括减少炎症细胞在血管内皮的黏附，减少由氧化脂质导致的炎症细胞增殖，从而刺激机体细胞抗氧化防御系统的相关基因表达，以及一氧化氮合酶（eNOS）的生成[5]，发挥相应的血管效应。……