段春法

晋城市陵川县中医院，山西晋城 048000

便秘是临床上常见的一种症状，是临床医生关注的重要方面。导致便秘的原因很多，据Shafik[1]统计：常见疾病有：直肠前突、盆底肌肉痉挛综合症、直肠远端粘膜内套叠、会阴下降综合症等。目前笔者在进行盆底检查及治疗时，发现了又一种可导致便秘的重要疾病：肛门内括约肌功能失弛缓症。现就该病的发病原因，临床表现、诊断及治疗报道如下。

1 肛门内括约肌在排便中的生理作用

肛管被肛门括约肌复合体（Anal Sphincter Complex）围绕，其外层为肛门外括约肌（External Anal Sphincter,EAS），内层为肛门内括约肌（Internal Anal Sphincter,IAS）,其上界平肛管直肠肌环平面，下达括约肌间沟，它是肛门括约肌复合体的不随意的平滑肌部分。

肛门内括约肌是由直肠环形平滑肌延续而来，包绕肛管上部2/3部。位于肛管外括约肌深层，属于非随意肌。该肌束为椭圆形，受交感神经和副交感神经双重支配，并且参与神经反射，连续重叠呈叠瓦状排列，上部纤维斜向内下，中部逐渐呈水平。肛门内括约肌下端最肥厚，形成一条清楚的环状游离缘，有联合纵肌的弹性纤维环绕。只需极少量的能量消耗可维持长时间的收缩状态而不疲劳，因此在静息状态下，该肌肉多处于高度张力状态，以便可以关闭直肠颈部，配合钢管外括约肌维持肛管内压。IAS的宽度为（2.32±0.65）cm，内括约肌下缘多数在齿线平面以下，其厚度全周并不一致，二者之间的距离为（0.79±0.01）cm。正常人只有当直肠或乙状结肠充涨时才可引起内括约肌的松弛反射，此反射被称为"直肠内括约肌松弛反射[2]"，这是排便反射的一个重要标志，因此，我们可以明白肛门内括约肌的活动在排便活动中起到的重要作用。IAS的下缘，据测量，多数在齿线平面以下，IAS与齿线平齐者占2.5%。齿线一般居该肌的中部或中下1/3交界处。凡是可以引起肛门内括约肌增生肥厚或者神经反射异常者，均可导致肛门内括约肌失弛缓症。

据国内张东铭观察，EAS皮下部均在IAS的下方。但值得注意的是：内外括约肌发育程度有个体差异，并且有时相差很大，可达1:3或1:5，有的EAS皮下部几乎占肛管全长的1/2；与此相反，也有EAS很薄弱而IAS厚度超过EAS的情况。

2 肛门内括约肌失弛缓的病因及发病机制

不良的排便习惯当粪便充满直肠时即有明显的便意，若无良好的习惯或无排便条件时，将强忍大便，此时肛门外括约肌及耻骨直肠肌将在神经反射的调节下收缩，导致进入肛管上部直肠下部的粪块向上逆行推回直肠或者乙状结肠。这种反射会引起肛门内括约肌反射性张力增加，引起肛管的压力增高，节制了即将排出的粪便。对于长期无良好排便习惯的患者，持续扩张直肠时内括约肌收缩肛管的压力不但不下降而逐渐复至原来的水平，甚至超过原来的压力，使肛门内括约肌长期处于高负荷代偿状态下，最终将会引起肛门内括约肌增厚、肥大，最终引起功能失调，诱发便秘。

排尿体位排尿时的体位也是引起肛门内括约肌失弛缓症的重要原因。排尿时，男性多站位，而女性排尿蹲位，由于体位的不同，女性排尿时腹压高于男性，排尿时膀胱-肛门反射是肛门外括约肌松弛，肛门内括约肌张力增加，女性排尿是为了节制直肠内容物排出，其内括约肌张力高于男性，加之女性尿道短，易感染，一旦发生泌尿感染会产生尿频等症状，增大腹压升高的程度，从而增大肛门内括约肌功能失调的概率。

3 临床表现

该病发生率上有性别差异，女性多于男性，有泌尿系感染史者多于无此病者，年龄多发生在30岁以上。患者多有进行性或间歇性逐渐加重的排便困难。排便时用力增加腹压，虽然用尽全身力气，仍然便柱窄，便量少，大便干燥时更难排出。在排便时及排便后一段时间内感觉会阴部、骶部不适，伴有直肠部坠胀感。部分患者甚至在小便时也可引起会阴部、骶部疼痛。

4 诊断

该病患者多有肛门紧缩感，因此在体征上有：指诊时肛门括约肌间沟上方内括约肌明显紧张、增厚感，按压时有疼痛感。患者进行肛管直肠压力的测定时：多提示肛管静息压升高，直肠充涨时，静息压下降不明显或不下降；进行排粪造影：X-线片上可以观察到肛管以上的直肠明显扩张，排便时肛管以上的直肠明显扩张，排便时肛管扩张缓慢。合并有其它功能性出口处梗阻异常时，可有其它相应表现。

5 鉴别诊断

在临床上，该病的临床症状和下列疾病常常相似，因此需要仔细鉴别。

直肠无力正常排便的生理过程中，需要肛门内括约肌的松弛，同时在腹压升高和直肠平滑肌收缩共同作用下完成排便过程。当直肠平滑肌在各种原因作用下，导致收缩力严重下降，甚至无力或者无法支撑肛门时，可以导致粪便在完全排出之前肛门提前关闭。此类患者直肠指诊无紧缩感，排便造影可以看见直肠壶腹增大伴粪便嵌塞，尽管壶腹部用力但肛管不开放，钡流涓细[3]。临床多见于老年、久病、身体虚弱者。

耻骨直肠肌无力,该病在临床和造影检查时均与肛门内括约肌失弛缓症均有一定程度相似。两病的鉴别要点是肛门内括约肌失弛缓症在直肠指检时紧缩感来自于肛管直肠结合部，并且可以感受到后壁增厚发硬的肌肉；排便造影时，后者静息、提肛、力排的肛门角和肛直肠结合部均无明显改变。

6 治疗

针对该病的治疗，其根本措施在于纠正肛门内括约肌的功能不全，以便达到恢复功能的目的。临床上可以用以下方法来治疗。

保守治疗教育患者养成良好排便习惯，并指导患者使用正确排便方式，同时配合局部理疗、润肠可取得一定的疗效。

手术治疗可以选取括约肌间沟处作肛门内括约肌全层部分切除，减少肛门内括约肌功能失调的程度，从而改善患者便秘的症状。当患者合并其它异常时，必须同时处理。具体方法是：骶管麻醉后，患者呈截石位，臀部抬高，暴露肛管。然后用0.5%碘伏溶液消毒肛门周围皮肤，在8～12处肛管粘膜下注入含肾上腺素的生理盐水，使粘膜呈乳白色并与肌层分离。用针形电刀切除溃疡裂口及其边缘皮肤硬结，粘膜下向上钝性分离4～5cm。如果钡灌肠可见确切的狭窄段，其他部位的肛裂进行搔刮，以出血为度，如发生粘膜破裂应立即修补。切除直肠比环肌及纵肌长约4cm、宽约1～1.5cm。直肠内放置太宁栓1枚，凡士林油纱引流肛门，次日拔出。

7 临床疗效判定标准

治愈：症状完全消失，排便通畅，创口愈合好，无手术后并发症，肛门功能正常。无效：症状无明显改善，创口未愈合或有不同程度肛门失禁。

8 讨论

之前人们并未认识到IAS在便秘发病中的特殊作用，而肛裂通常伴有剧烈疼痛和出血。IAS所致的便秘成为出口耿阻型，使粪便不能通过，严重影响病人而定工作、生活和学习等。其原因主要有两个方面：一是RAIR异常，二是IAS的器质性病变。

IAS的器质性病变也可以导致IAS不能松弛而发生便秘。现代观点认为，除了IAS不能松弛而发生便秘外，而括约肌高张力也是造成原发性慢性肛裂的主要原因。英国St.Mark's医院的报告肛管的后正中线处血管数量减少，遗传性IAS肌病导致一过性直肠疼痛和便秘的病例。临床检查IAS肥厚，肛管压力增高，使肛管最大静息压高于90mmHg，组织学检查发现IAS空泡样病变，肌内膜纤维化增加。体外试验，病变的IAS对各种药源性及物理刺激均不敏感，表明IAS平滑肌纤维已严重丧失功能，免疫组化检查显示降血钙素及基因相关肽、P物质（SP）、神经肽Y、血管活性长肽（VIP）等与对照组无差异。

[1]Shafik A.A concept of anatomy of anal sphincter mechanism and physioloryof defecation .Dia Rectum,2001,30（12）:970.

[2]赵克开，喻德洪.肛门内括约肌与便秘.普外临床杂志，1996（3）：131-133.

[3]Piloni V ,Amadio L，Marmorale C，et al.Defecography inobstructed defecation；A unifying concept for faecal blockade syndrome[J].Colo-proctology，1997（13）:118.