吴永城

消化性溃疡是胃溃疡与十二指肠溃疡的总称，临床治疗时简称溃疡。引发该病的主因是原本用于食物消化的胃酸与胃蛋白酶对胃壁与十二指肠壁进行了消化，导致黏膜组织受损，引发溃疡［1］。胃溃疡多发于中老年人群，十二指肠溃疡则多见于中青年人。男性患该病的比例要高于女性。本文将我院在2003年5月到2009年4月收治的60例患者划分为复治和初治两个小组，有针对性地进行治疗，对消化性溃疡病因和治疗的变化进行探讨。

1 资料与方法

1.1一般资料 消化性溃疡是胃溃疡与十二指肠溃疡的总称，引发该病的主因是原本用于食物消化的胃酸与胃蛋白酶对胃壁与十二指肠壁进行了消化，导致黏膜组织受损，引发溃疡。

将我院在2003年5月到2009年4月收治的60例患者划分为复治和初治两个小组，有针对性地进行治疗，对胃镜取样做快速分解尿素实验，检测幽门螺旋菌(Helicobacter pylori，Hp)。60例消化性溃疡确诊患者，在经治疗人员详细询问病史后，将其分为初治组与复治组。初治组指之前未曾接受溃疡治疗的病患，其所患溃疡属原始类型。复治组指曾经接受过治疗的溃疡患者，其所患溃疡为非原始的。初治组30例，男18例，女12例，平均年龄为27岁;复治组同样是30例，其中男23例，女7例，平均年龄为36岁。

1.2治疗方法 针对初治组用药为:雷尼替丁150 mg，2次/d;普鲁本辛15 mg，3次/d;硫糖铝1.0，3次/d。针对复治组用药:呋喃唑酮0.2，3次/d;维生素 K48 mg，3次/d，维生素B620 mg，3次/d。对两组患者在治疗前后进行对胃镜取样做快速分解尿素实验，检测Hp。

2 结果

初治组的30例患者，在治疗前Hp呈阳性者4例，占该组总数13.3%，治疗后5例占16.7%。在复治组的30例病患中，复治前，Hp阳性者有27例，复治后仅7例，治疗前后Hp阳性患者的比例分别是90%与23.3%。两个小组在治疗之前进行Hp阳性率的显著性检验结果为t=31.43，P＜0.05。初治组的有效率为91.24%，复治组为89.12%。组间有效率比较值t=0.87。P＞0.05。

3 讨论

3.1消化性溃疡病因 消化性溃疡的病因机制目前未能完全阐明，但经过研究人员的努力，现行对该病病因的划分是:一，胃酸与胃蛋白酶对黏膜的消化导致溃疡的发生［2］。在无酸情况下，消化性溃疡极少出现，胃酸的这类损害一般是在黏膜正常的防御与修复功能受损时出现。二，幽门螺旋菌感染是引发消化性溃疡的常见原因。临床检测证明，消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著超过正常人群，而且，在根除幽门螺杆菌后，消化性溃疡复发率显著下降。三，非甾体抗炎药，此类药物能削弱黏膜自我防御与修复的功能，引发消化性溃疡。四，其他易于引发消化性溃疡的因素一般是抽烟、心理因素、胃十二指肠的运动异常以及遗传因素。

3.2消化性溃疡治疗的变化 本文将患者划分为初治组与复治组，符合疾病演变的规律。对初治组，原则为抑酸解痉止痛以保护胃黏膜。对复治性溃疡，治疗时主要针对Hp进行。Hp对酸有较强抵抗力，但当pH＜2.5时，其存活不足1 h。正常人胃酸pH在0.9～1.5范围内，不易出现Hp繁殖现象。当胃液中Hp的浓度不超过1.6×105CFU/ml时，会促进胃部上皮细胞的繁殖;当 Hp浓度超过4×106CFU/ml［3］，反而会抑制上皮细胞的生长繁殖。消化性溃疡可分为原始溃疡和非原始溃疡，两者的治疗不一样，针对原始溃疡治疗应以抑酸为主，而非原始溃疡的治疗则要以杀菌为主。

［1］赵忠岩，王江滨，李岩.消化性溃疡患者非甾体类抗炎药服用史和幽门螺杆菌感染的协同致病性分析.中国实用内科杂志，2009(21):13-16.

［2］曹传平.消化性溃疡、消化性溃疡病因及其发病机制.中国乡村医药，2009(05):23-27.

［3］姚永莉，张万岱.幽门螺杆菌致病因子研究进展.世界华人消化杂志，2010(03):45-49.