李 艳 赵旭东 (重庆医科大学中医药学院，重庆401331)

癫痫的特点是脑部有持续存在的癫痫反复发作的易感性以及由于这种疾病引起的神经生化、认知、心理和社会后果。目前，癫痫发病机制尚不清楚。研究表明［1，2］，炎性反应可以激发大量炎症因子释放，扰乱神经通路，影响神经传导，对于癫痫发作的持续存在是必需的。然而，癫痫患者炎症反应发病机制尚不清楚。近年来，越来越多研究表明，转录因子活化蛋白-1(Transcription factor activator protein-1，AP-1)激活是细胞炎症反应关键转录因子［3，4］，其表达异常可引起严重炎症反应，扰乱神经通路，影响神经传导，损伤组织，进一步引发各种神经病理症状。故推测，AP-1可能通过炎症反应在癫痫发病中发挥一定作用。鉴于KA所诱导的小鼠癫痫模型在病理学和行为学上的相似性，并且伴随着海马锥体神经元的损伤等特点，因此成为研究人类癫痫的理想动物模型［5］。本实验观察了海人酸(Kainic acid，KA)侧脑室注射诱导的癫痫(Epilepsy，EP)小鼠海马AP-1表达，以探索AP-1异常表达在癫痫发病机制中所起作用。

1 材料与方法

1.1材料 C57小鼠(32只)，饲养条件：温暖(20℃)，避强光、避噪音，单笼自由进食和饮水。按照完全随机数字表法将实验动物分成模型组(24只)和对照组(8只)，模型组再按照不同处死时间分为造模后3、8、24小时，每组8只。海人酸(Kain-ic acid，KA;Sigma公司)，兔抗小鼠AP-1抗体(Santa Cruz公司)，生物素化山羊抗兔二抗(博士德公司，武汉)，脑立体定向注射仪(深圳瑞沃德公司)。

1.2方法

1.2.1建立小鼠癫痫模型 模型组小鼠侧脑室注射KA，分别于术后3、8、24小时观察。……