林 静 王 磊 苏又苏 方红成 李大主

(华中科技大学同济医学院协和医院心内科，武汉430022)

动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS)是一种慢性炎症性疾病，血管内皮细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞等免疫炎性细胞均参与了AS的发生和发展［1］。研究表明，巨噬细胞激活，高表达 HLADR、CD86等抗原提呈分子，分泌单核细胞趋化因子-1(Monocyte chemotactic protein，MCP-1)、肿瘤坏死因子-α (Tumor necrosis factor-α，TNF-α)等多种炎症因子，诱导、趋化和活化其他血管炎性细胞，在放大AS炎症反应中起重要作用［2］。胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin，TSLP)是近年来发现的一种主要表达于上皮细胞的细胞因子，其主要生物学作用是激活树突状细胞，从而促进T细胞分化，在哮喘、支气管炎和皮肤过敏等疾病的炎症反应中发挥重要作用［3，4］。近年来研究证实氧化型低密度脂蛋白(Oxidized low density lipoprotein，ox-LDL)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等参与AS炎症反应的重要刺激因子均可诱导血管炎性细胞产生TSLP［5，6］，但是 TSLP 对于血管炎性细胞的作用和机制目前尚不清楚。本研究通过观察TSLP对小鼠巨噬抗原提呈能力、炎症因子分泌功能的影响，进一步探讨其在动脉粥样硬化炎症反应中的作用和机制。

1 材料与方法

1.1实验动物 C57B背景TSLPR基因敲除(TSLPR-/-)小鼠由美国圣朱迪儿童医院生物化学实验室(St.Jude Children＇s Research Hospital)James N.Ihle博士同意并授权，由瑞士国家疫苗研究所(Swiss Vaccine Research Institute)动物中心Nicola L.Harris博士馈赠;野生型C57B小鼠作为正常对照组，购自中国科学院上海实验动物中心。所有实验动物的操作及饲养均符合湖北省及同济医学院实验动物管理饲养条例，遵循人道原则。实验小鼠均饲养在清洁级环境中，统一喂养。……