徐松涛

（复旦大学附属中山医院胸外科，上海 200032）

缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的保护作用

徐松涛

（复旦大学附属中山医院胸外科，上海 200032）

缺血预处理（ischemia preconditioning，IP）通过对细胞或组织短暂的缺血－再灌注刺激，启动机体的内源性保护机制，获得相应细胞或组织对该刺激的耐受性，从而增强对其后更严重的缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury，IRI）的耐受。1986年，Murry等［1］在研究犬的心肌梗死模型时首先报告了IP的作用。后来的研究发现IP不但对缺血的心肌有保护作用，还对使用体外循环的心外科手术患者和经皮行冠状动脉介入手术的患者具有保护作用。除心肌外，在对脑、脊髓、肝、小肠、肾、骨骼肌和肺等的临床或动物研究中也都发现了IP可以不同程度地减轻相应器官的IRI［2－3］。

1 IP的保护机制

IP是很强的内源性保护机制，已有大量关于IP的启动、信号传导和效应的研究报道，但其确切的分子机制尚不清楚［3］。这些研究分散在不同的物种和组织器官，是否具有共同的作用机制仍然值得探讨。以研究最多的心肌为例，目前认为IP的作用机制是:短暂的缺血－再灌注诱导大量内源性物质释放，激活蛋白激酶C，再进一步激活其他激酶，改变细胞内的能量代谢、离子通道和细胞骨架，对相应器官以及远距器官的IRI产生不同程度的保护作用，包括减少氧自由基的形成、抑制活化中性粒细胞的释放、减少细胞凋亡和改善微循环等［2］。

1.1 IP的启动

IP作用的启动因子包括受体依赖型启动因子和受体非依赖型启动因子。……