王泳心，陆天宇，马 健，崔有斌＊

（1.吉林大学第一医院 胸外科，吉林 长春130021；2.吉林大学第一医院 病理科，吉林 长春130021）

重症肌无力由是乙酰胆碱受体的抗体介导的、具有T细胞依赖性的、同时存在补体参与的神经－肌肉接头处传递障碍的自身免疫性疾病；病变累及神经－肌肉接头处的突触后膜上的乙酰胆碱受体［1］。调节性T细胞（Regulartory T cell，Treg）能够主动抑制自身反应性T细胞的活化和增殖，因此可以控制T细胞对自身抗原以及异体抗原的过度反应；它们在重症肌无力的发病过程中起着非常重要的作用［2］。现将Treg细胞的生物学特性、作用机制及在重症肌无力发病中作用作一综述。

1 Treg细胞的几种常用的标记分子

研究发现Treg细胞可表达许多种表面分子，如 CD25、CD28／CTLA－4、GITR、Nrp－1（Neuropilin－1）、CD27、CD62L以及CD127等，然而目前仍未发现高度特异的标记。CD25是IL－2受体的α链，能够在静止的和活化的nTreg细胞上持续、高水平地表达，是目前最为常用的nTreg细胞标记分子［3］。CD25是T细胞活化早期的一个标志，它不仅在nTreg细胞上表达，还可以在活化的CD4＋效应性T细胞上表达［4］。Baecher－Allan［5］等研究发现人类的外周血CD4＋T细胞中只有CD25呈高表达（CD25hi）的才是具有免疫抑制作用，因此目前有关Treg细胞的研究大多以CD25高表达作为标准。但最近有研究［6］发现某些CD4＋T细胞中CD25呈中低表达的也是Treg细胞，同样具有免疫调节的功能，因此采用CD25高表达作为标记物可能会遗漏部分CD25呈中低表达的Treg细胞，而影响Treg实验结果的可靠性。CD28／CTLA－4是属于免疫球蛋白超家族的成员成员，几乎在所有的CD4＋T细胞和CD8＋T细胞表面都有表达，具有共同的B7－1／B7－2配体，是 T细胞激活／失活的重要信号分子［7］。……