薛锦儒，吴金凤，李春霖，崔建华＊

（1．吉林大学中日联谊医院 胸外科，吉林 长春130033；2．长春大学医院，吉林 长春130022）

高胆固醇血症、高血压、吸烟以及糖尿病均会造成血管内皮细胞的损伤，从而影响NO（Nitro oxide）介导的血管扩张。文献报告冠状动脉缓慢狭窄会影响cAMP调节血管舒张的能力。早在20年前Headrick［1］等人就发现，冠状动脉阻断和再灌注能导致狭窄远端的血管出现收缩功能增强和舒张功能减弱，且这一变化过程与血管内皮的作用密切相关。众所周知，冠状动脉粥样硬化导致慢性心肌缺血，是随着冠脉狭窄程度的增加而逐渐加重的缓慢过程，在冠状动脉粥样硬化的最初阶段，病变首先出现在血管内皮细胞，而当血管出现狭窄后，狭窄远端的动脉平滑肌功能则发生变化［2］。研究这一病理过程，对于探讨冠状动脉痉挛（CS）和冠状动脉狭窄远端的血管功能变化以及心肌血流量都有着重要意义。

临床上冠状动脉狭窄所致心肌慢性缺血是一个渐进的缓慢过程，以往的研究多用冠状动脉结扎的方法，所造成的动物模型是急性心肌缺血的改变。而用多聚体材料制成的Ameroid，具有在体液中可以自行收缩的特点，将其环绕在动物冠状动脉上，在心包液的浸泡下，历经3－4周缓慢持续收缩，可以形成冠状动脉90%－99%的狭窄，是造成心肌慢性缺血的理想模型，国外已广泛应用于慢性心肌缺血的研究［3］。然而，Ameroid缓慢收缩后，对狭窄远端血管舒缩功能的影响研究得并不多，我们用Ameroid造成冠状动脉慢性狭窄的动物模型，对狭窄远侧的冠状动脉功能进行了研究。……