谭来勋 徐金梅（综述） 曾庆杏（审校）

脑梗死的发病率、病死率和致残率均较高；在存活患者中其致残率可高达50%。脑梗死后的康复治疗虽可促使运动功能部分重建、降低致残率，但目前的脑梗死康复治疗周期长、过程复杂，治疗效果也并不尽如人意；在对脑梗死后运动功能重建的基础研究方面尚存在许多薄弱环节。突触是神经元间信息传递和加工的重要结构，神经系统的正常运转依赖于以突触为基础的快速信息交流；而突触结构与功能的发育、成熟和维持都必需有胆固醇的参与［1－5］。现将神经元胆固醇代谢对脑梗死后突触数目、结构、功能恢复（即突触重塑）的作用及其作用机制的研究进展综述如下。

1 脑梗死后缺血脑区的胆固醇代谢与突触重塑

1.1 缺血脑区胆固醇水平与脑梗死后突触重塑密切相关

胆固醇对脑的发育和功能成熟、脑损伤后的脑组织结构和功能的修复过程都是必不可少的关键性物质［6］。Mauch等人于2001年报道，增加神经元培养液中的胆固醇浓度可使突触数目和成熟度显著增加，突触囊泡形成和神经递质释放效能也大大增强，反之亦然［1］。近年来，有学者用3－羟基－3－甲基 戊 二 酰 辅 酶A 还 原 酶（3－hydroxy－3－methylglutaryl coenzyme A reductase，HMGCoAr）抑制剂［如美伐他丁（mevastatin）］抑制体外培养的大鼠海马神经元的胆固醇合成后，神经元合成和释放的神经递质大为减少；也有文献表明，用Methyl－beta－cyclodextrin去除培养的神经元的胆固醇或抑制神经元胆固醇合成的方法也可得到类似的结果［2，3］。这种突触发育、成熟及突触结构和功能的维持对胆固醇的依赖现象也见于在体的大鼠海马神经元［4，5］。……