詹合琴，贾岩龙，闫福林，牛秉轩，尹延彦

(新乡医学院药学院1.药理教研室，2.药物化学教研室，3.综合办公室，河南新乡453003)

lactuside B降低脑缺血损伤大鼠海马和纹状体TRPM7 mRNA的表达

詹合琴1，贾岩龙1，闫福林2，牛秉轩1，尹延彦3

(新乡医学院药学院1.药理教研室，2.药物化学教研室，3.综合办公室，河南新乡453003)

目的探讨lactuside B对大鼠脑缺血损伤后海马和纹状体TRPM7 mRNA表达的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，SD雄性大鼠缺血2 h后再灌，分别于再灌后ip给予lactuside B 12.5，25和50 mg·kg－1，每天2次，每组1/2大鼠给药1 d，另1/2大鼠连续给药3 d，于末次给药后观察神经缺失症状并处死大鼠;RT-PCR技术检测大脑皮质和海马TRPM7 mRNA的表达。结果模型组大鼠各时间段神经缺失症状评分明显升高，海马和纹状体的TRPM7 mRNA表达均显著增加(P＜0.01)。给予lactuside B 12.5，25和50 mg·kg－11 d后，海马和纹状体TRPM7 mRNA表达分别为0.68±0.02，0.55±0.02和0.56±0.02，及0.32±0.02，0.25±0.01和0.35±0.01，与模型对照组比较均明显降低(P＜0.01);给予lactuside B 12.5，25和50 mg·kg－13 d，海马和纹状体TRPM7 mRNA分别为0.29±0.02，0.18±0.01和0.26±0.01，及0.28±0.02，0.19±0.01和0.27±0.01，与模型对照组比较均明显降低(P＜0.01)。结论lactuside B可降低海马和纹状体TRPM7基因的表达，提示该化合物对脑缺血损伤可能具有治疗作用。

lactuside B;再灌注损伤，脑;海马;纹状体;TRPM7阳离子通道

脑缺血的发病机制异常复杂，以往认为与兴奋性神经递质谷氨酸的大量释放、导致神经细胞内钙超载并最终引起细胞损伤和死亡有关［1－2］。然而，抗兴奋性中毒疗法(anti-excitotoxic therapies，AET)的临床试验结果却不能使人满意，甚至还有较多的不良反应出现［3－4］。

近年来，人们发现与脑缺血治疗靶点相关的非谷氨酸机制能够使离子失衡导致细胞死亡。体内研究表明，酸……