吕淑云

（山东省即墨市人民医院内分泌科，山东 即墨 266200）

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病（DM）常见的慢性并发症之一，以周围神经病变最为常见，通常下肢为著呈对称性，肌电图可见神经传导速度减慢，导致以肢体感觉异常、运动受累、疼痛、腱反射减退等为特点[1]，是DM致残的重要原因。降低DM患者的生活质量。微血管病变及山梨醇旁路代谢增强是糖尿病周围神经病变发生的主要机制[2,3]，共同参与DPN的发生、发展。我们从营养神经、改善微循环和改善山梨醇旁路代谢三方面治疗DPN，取得较好临床疗效，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

随机选取即墨市人民医院2008年1月至2011年1月我科确诊的糖尿病周围神经病变患者120例，其中男53例，女47例；年龄45～85岁，诊断糖尿病3个月～20年。DPN病程（2.2±1.0）年；周围神经病变的症状，如麻木、疼痛、感觉障碍等；肌电图示：正中神经、腓神经传导速度MNCV＜50m/s，SNCV＜40m/s；排除其他疾病造成的神经损害；无肝、肾功能损害及其他慢性疾病。将患者随机分为观察组60例，对照组60例。两组患者在性别、年龄、病程及其他并发症等均经统计学处理，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

常规治疗（饮食控制、运动疗法、血糖监测、胰岛素或口服降糖药控制血糖）的基础上，对照组给予甲钴胺0.5mg po tid，静脉注射前列地尔10g qd连续10d；观察组在同时加用依帕司他50mg po tid，疗程均为12周。记录治疗前后患者的症状、体征、辅助检查（神经传导速度、血糖及糖化血红蛋白）变化。

1.3 疗效评价

显效：症状及体征消失，辅助检查结果正常，肌电图示神经传导速度增加≥5m/s；有效：症状、体征减轻，肌电图示神经传导速度增加但＜5m/s；无效：症状、体征及辅助检查无改善甚至加重。

1.4 统计学处理

2 结 果

观察组总有效率90%；对照组总有效率75%，观察组明显优于对照组（P＜0.05）。治疗后两组正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度（SNCV）和运动神经传导速度（MNCV）较治疗前均有明显提高，差异有显著性（P＜0.05）；治疗后观察组神经传导速度较对照组有显著提高，差异有显著性 （P＜0.05）。两组治疗前后临床疗效比较见表1；两组治疗前后神经传导速度变化比较见表2。

表1 两组治疗前后临床疗效比较（例，%）

3 讨 论

代谢异常和血管损伤为DPN的主要发病机制，对DPN发生和发展具有至关重要的作用。代谢障碍是多元醇、肌醇及脂质等代谢异常导致神经细胞损害；血管壁病变及血流动力学异常致血供障碍，神经细胞缺血、缺氧致神经营养因子缺乏及神经功能障碍。最终导致神经病变[4]。病因复杂，故采取综合疗法对发病的各个环节加以控制以取得好的疗效。醛糖还原酶（AR）是葡萄糖山梨醇代谢旁路的关键酶，高血糖状态下发生活化，导致神经组织糖醇代谢紊乱，引起神经病变。依帕司为醛糖还原酶抑制剂，可抑制此异常代谢途径，使神经传导加速，有效的改善糖尿病周围神经病变[5]。甲钴胺能够直接进入神经细胞，促进核酸、蛋白质及磷脂的合成，从而加速神经细胞的再生及修复[6]。前列地尔[7]为血管活性药物，改善微循环缺血、缺氧，抑制血小板聚集及血栓素A2形成。修复损伤神经，加速神经传导。研究证实：甲钴胺、前列地尔联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变临床疗效好，可提高疗效。

表2 两组治疗前后神经传导速度（m/s）变化比较（±s）

表2 两组治疗前后神经传导速度（m/s）变化比较（±s）

组别 例数 时间 SNCV MNCV正中神经 腓总神经 正中神经 腓总神经观察组 60 治疗前 35.9±1.6 35.6±1.4 40.13±2.9 36.9±1.8治疗后 50.1±2.2 66.8±2.5 53.2±3.9 46.5±4.3对照组 60 治疗前 36.8±1.2 35.8±1.3 40.2±2.6 36.9±2.2治疗后 40.6±1.8 44.3±1.2 45.5±3.6 42.1±2.6

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