陈建东,李林溪,高 宇,雷连成

(吉林大学畜牧兽医学院,吉林长春,130062)

不同种类的微生物都会引起 T淋巴细胞参与的特异性免疫。辅助 T1细胞参与对抗内源性细菌与病毒的细胞免疫,Th2细胞能够调节寄生虫感染引起的体液免疫。控制激活和扩大这些体液因子的是一种控制 T细胞(Tregs),它是第 3类 CD4T细胞,同时也能在临床上用它监测炎症反应。目前,新检测到的辅助 T细胞——Th17打破了已长期存在的 Th1,Th2,Treg来源于幼稚 CD4T细胞(Thp)的学说。用白介素 17(IL-17)区别检验得出:Th17细胞是通过一种截然分开的第 4通道由 Thp原始细胞发展而来,并且这种通道受到一种致炎细胞因子的影响。包括 IL-1,IL-6,B型转化因子(TGF-B),IL-2(一种辨别 Th17细胞的稳定白细胞介素)[1,2]。对传染性疾病的研究表明,Th17应答在宿主对抗外源性病原体应答中的重要地位,特别是对抗粘膜表面的革兰氏阴性菌的作用。近期研究表明,Th17细胞与特定的外源性的细菌和真菌的免疫应答有关。但 Th17细胞是通过调控必要的抗菌素的途径,还是通过导致组织损伤的途径,至今尚不清楚。因此,首先研究公认的有关 IL-17调控宿主防御的学说,然后再探讨对Th17在对外源性的细菌与真菌作用中的新发现。研究表明,Th17细胞具有结合固有免疫与特异性免疫的能力,同时保持着宿主保护性免疫与病理炎症间的平衡。

1 IL-17的保护机制

当被外源性细菌感染 24 h后,机体 CD4 T细胞会产生 IL-17细胞因子,这是没有被感染的小鼠在免疫监视中的 Th17细胞和宿主免疫的第一道防线[3]。此外也发现,当……