胡 旭,韦 红

(安徽医科大学附属六安医院儿科,安徽六安237005)

近年来,肺炎支原体的感染有上升趋势,不仅引起肺炎,而且肺外损害多样化,一部分肺炎支原体感染以肺外损害为主要表现或首发症状[1-2],若对其认识不足易导致误诊,延误治疗。本研究对安徽医科大学附属六安医院儿科2004年1月至2010年6月收治的79例肺炎支原体感染伴有肺外损害患儿的临床资料进行了回顾性分析,报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

选取本科收治的肺炎支原体感染伴肺外损害患儿79例,均行血清肺炎支原体IgM抗体及胸部X线片检查确诊,其中男48例,女31例,年龄6个月～14岁,入院时病程2～10 d。肺炎支原体肺炎参照《实用儿科学》第7版[3]诊断标准:1)血清MP抗体(MP-IgM)阳性(＞1∶80);2)有肺外器官受损表现和(或)辅助检查阳性依据。

1.2 临床表现

1.2.1 呼吸道感染表现

79例患儿均有发热,热型不规则,多为不规则热或弛张热,均有不同程度的咳嗽,咳嗽以阵发性干咳为主,后期有痰不易咯出。

1.2.2 肺外表现

以消化系统为主要表现的患儿30例(37.9%),有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等,其中谷丙转氨酶异常8例,合并肝、脾肿大,腹水、黄疸1例,肝炎系列抗体均阴性;以循环系统改变的患儿26例(32.9%),主要表现为胸闷、乏力、心悸,均有心肌酶谱异常(以CK-M B升高为主),其中心电图ST-T异常改变3例,心律失常2例(主要为窦性心律不齐及期前收缩);以神经系统改变的患儿2例(2.5%),表现为头痛、呕吐、意识障碍等,脑电图轻度异常,腰椎穿刺检查脑脊液外观清亮、压力稍高、细胞数偏高,以淋巴细胞为主,蛋白质、糖及氯化物正常;以泌尿系统改变的患儿2例(2.5%),表现为单纯性血尿、血尿和蛋白尿,肾功能正常;以血液系统改变的患儿13例(16.4%),其中白细胞减少10例,轻度贫血 2例,血小板减少1例;以皮肤改变的患儿3例(3.8%),主要表现为红色斑丘疹、荨麻疹及过敏性紫癜;胸腔积液3例(3.8%)。

1.3 治疗与结果

79例患儿均采用头孢菌素类及抗病毒等治疗效果差,行X线检查显示两肺纹理增粗模糊39例,支气管肺炎21例,肺部实变影19例,经查肺炎支原体IgM抗体(+),确诊后改为阿奇霉素10 mg◦kg-1◦d-1,静脉滴注,连续 5～7 d。对阿奇霉素耐药者选用红霉素25～50 m g◦kg-1◦d-1静脉滴注,q8 h,疗程2～3周。合并细菌、病毒感染者同时给予头孢类抗生素和(或)抗病毒药物;对于肺部实变且有脓毒症表现者早期给予美罗培南联合小剂量激素减轻炎症反应;心肌酶升高者给予维生素C、果糖二磷酸钠营养心肌;转氨酶升高者给予保肝治疗;脑膜脑炎者予以脱水、降颅压、激素冲击等治疗。经过2～4周的治疗,肺外并发症均消失,异常化验指标恢复正常,治愈出院。因支原体感染临床治愈后病原体在体内带菌时间长达5～6个月,出院后继续药物治疗,于停止静脉给药3 d后改为口服阿奇霉素 5～10 mg◦kg-1◦d-1,服 3 d停4 d,连续治疗2～3个疗程(个别病例时间稍长)。门诊随访半年,无反复发作的慢性支原体肺炎及肺外并发症发生。

2 讨论

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间的最小病原微生物,无细胞壁结构,革兰染色阴性。主要通过呼吸道飞沫传播,多于冬季发病,可引起小范围流行。自20世纪90年代,肺炎支原体已逐渐成为儿童呼吸系统感染的主要病原体[4]。随着对肺炎支原体感染研究的深入,其肺外并发症也引起了广泛关注,但其确切发病机制尚无统一认识。目前倾向于:1)肺炎支原体的直接侵袭。因为支原体感染时可出现支原体血症。2)自身免疫。肺炎支原体与心、肝、脑、肾等组织存在部分共同抗原,感染后组织抗原结构发生改变而产生自身抗体,形成免疫复合物造成自身免疫损害,引起肺炎支原体感染的肺外表现[5],这可能是引起并发症尤其是肺外脏器损害的主要原因。3)神经毒素的作用。支原体产生的可溶性神经毒素可造成中枢神经系统损害[6]。本研究显示:肺外脏器受累以消化、心血管、血液系统多见,各系统大多无特异性临床症状及实验室诊断指标,循环系统改变主要是心肌酶升高。国外报道,肺炎支原体感染可并发心肌炎和心包炎甚至心力衰竭(发生率4%～5%)[7];肺外并发症可作为首发表现,而不伴发肺炎。本研究中1例患儿以长期发热、黄疸、腹水及肝功能损害等急性肝炎为首发表现。

总之,肺炎支原体感染肺外并发症临床症状轻重不等、表现各异,今后在临床工作中,遇有多系统损害或应用传统治疗方法效果不佳时,要警惕肺炎支原体感染的可能,以免误诊、漏诊,延误治疗。

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