武晓丽, 陈华民, 吴茂森, 何晨阳

(中国农业科学院植物保护研究所,植物病虫害生物学国家重点实验室,北京 100193)

研究表明,对植物接种致病菌或病原菌产物可以使植物获得相关病害的免疫特性,植物对病原物侵染的忍耐、抵抗和适应性是在两者共同进化过程中逐渐产生和形成的。由于植物体不具备类似动物的免疫系统,寄主植物常依赖自身的先天免疫(innate immunity)系统来抵御病原物的侵染[1]。植物先天免疫系统通过探测病原物相关分子模式(pathogen-associated molecular pattern,PAMP)而被激活,使植物表现抗性[2]。PAMP是进化上保守的,来源于病原物而非植物本身的分子,如病原物鞭毛素、脂多糖、葡聚糖和几丁质分子,都可以激发植物的防卫反应。目前研究较多的是细菌鞭毛素和EF-Tu、卵菌七葡聚糖、真菌木聚糖酶[3-6]。由于非病原物也可以产生这类分子,所以又提出了MAMP(microbe-associated Molecular pattern)的概念;凡是进化保守的,来源于微生物可激发寄主植物防卫反应的分子称为MAMP[7]。

与动物的免疫机制不同,植物依靠每个细胞的先天免疫性和病原物侵染位点产生的系统信号来抵御病原物的入侵。目前认为植物被诱导的抗病性主要包括两部分[8]：第1部分是植物依靠分子模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)识别进化上保守的PAMP,从而激发植物的PTI(PAMP-triggered immunity)反应。PTI反应可抑制病原菌侵染植物体,同时病原菌也进化出了抵抗植物PTI的机制,病原菌通过干扰PRR与PAMP的识别,或将效应蛋白注入植物体来抑制PT I反应;同时,植物也形成了更加特异的识别机制,从而引发了第……