刘赫，刘雁勇，杨楠，纪超，左萍萍，龚韬，廖磊，侯晓明，蔡哲

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是指发生于肝脏功能严重障碍引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。发病初期以自主活动减少、定向力障碍为主；继而产生神经精神症状，如性格改变、行为异常等[1]。它是慢性肝病及严重肝病患者常见的并发症和死亡原因，病死率高达60%～80%，严重影响患者的生活质量，其发病机制目前尚未完全阐明。外周型苯二氮受体(peripheral-type benzodiazepine receptors,PBRs)与中枢γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)相关的苯二氮受体不同，位于星形胶质细胞的线粒体膜上。在肝硬化伴肝性脑病患者脑内PBRs增加，并有实验证明其增加可能是慢性高氨血症的结果[2]。PBRs的作用受到安定结合抑制剂(diazepam binding inhibitor,DBI)的调节，后者是星形胶质细胞中的一种内源性神经肽。DBI作用于PBRs后刺激神经激素产生，并能扩大GABA的作用。在肝性脑病的动物模型中，无论是DBI成分还是PBRs的密度均有增加[3]。本研究在前期工作的基础上，选择地黄和苏合香两味药组成的“地苏合剂”，采用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导大鼠早期肝性脑病模型，通过放射性配基受体结合实验，得到PBRs的动力学参数，以此探讨中药对化学性肝损伤诱导的肝性脑病早期的防治作用及其相关机制。

1 材料与方法

1.1 实验动物及分组 SPF级雄性Wistar大鼠60只，由北京大学医学部提供，动物合格证号：SCXK(京)2007-0001。饲养条件：分笼饲养，每笼5只，自由饮食、饮水，自然昼夜节律光照，室温22℃～25℃，相对湿度40%～60%。在适应环境1周后随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组，每组6只。……