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依达拉奉治疗急性脑梗死的临床分析

2011-08-08徐伟忠徐开联付延导

中国医药指南 2011年30期
关键词:达拉脑缺血自由基

徐伟忠 徐开联 付延导

(蕉岭县人民医院,广东 梅州 514100)

急性脑梗死是一种高致残率的脑血管疾疾病,发病机制复杂,有研究认为自由基损伤是引起脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因[1]。依达拉奉是一种羟自由基清除剂及氧化剂,对脑缺血时所产生的自由基有清除作用,对神经细胞起到保护作用,可延长缺血神经细胞的生存能力,为治疗争取时间[2]。我院于2010年3月至2011年4月用依达拉奉治疗急性脑梗死效果较好,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年3月至2011年4月我院神经内科收治的急性脑梗死住院患者80例,随机将其分为治疗组40例和对照组40例。治疗组:男22例,女18例,年龄45~68岁,平均(56.73±6.28)岁;对照组:男23例,女17例,年龄46~67岁,平均(58.20±6.87)岁。两组患者均符合根据1995年全国第四届脑血管病学术会议制订的脑梗死诊断标准[3],并经头颅CT或MRT证实,并排除脑出血,心、肺、肝、肾功能不全等全身严重并发症,两组病人年龄、性别、梗死部位及面积、神经功能缺损症状无明显差异(P<0.05)。

1.2 治疗方法

对照组根据病情维持呼吸道畅通及控制感染,调控血压及血糖,脱水降颅压,恢复缺血区的血供,改善微循环,口服维脑路通、阿司匹林等进行脑保护常规治疗;治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉注射液30mg静脉滴注,bid,14d后进行疗效评定。

1.3 观察指标

日常生活能力评分(ADL)采用Barthel指数量表(BI)判定临床疗效,在治疗后第14天进行评分。实验室检查包括血常规、尿常规、血脂、肝肾功能、空腹血糖及心电图。

1.4 疗效评定

根据1995年第四次全国脑血管病会议制造的神经功能缺损程序及生活状态标准[4]进行评分,基本痊愈:功能缺损评分减少91%~100%,病残程度0级;显著进步:功能缺损评分减少46%~90%,病残程度1~3级;进步:功能缺损程序评分减少18%~45%;无变化:功能缺损评分建设或增加18%以内;恶化:功能缺损评分增加18%以上;死亡。

1.5 统计方法

2 结 果

2.1 治疗组ADL能力评分均显著优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。统计结果见表1。

表1 两组患者Barthel指数评分比较(χ— ±s,分)

2.2 治疗组的恢复情况比较明显优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。统计结果见表2。

表2 两组患者临床疗效比较(n,%)

2.3 安全性评估

观察期间两组治疗前后实验室指标(血常规、尿常规、血脂、肝肾功能、空腹血糖及心电图)无显著性变化。对照组2例患者出现胸闷,1例出现皮疹,治疗组1例出现头晕。两组不良事件发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨 论

急性缺血性脑梗死严重危害着人类健康,严重影响患者生活质量,也增加社会和家庭的负担。脑梗死急性期,由于血管的闭塞引起以其支配领域为中心的脑血流减少,组织进入缺血状态,在低灌注和再灌注的脑组织中,可产生大量超氧阴离子等氧自由基,另外脑缺血后损伤区发生明显炎性反应,浸润于病灶部位的多形核白细胞的激活所产生的吞噬作用和呼吸暴发也产生大量的超氧阴离子等氧自由基[5,6]。依达拉奉具消除自由基、抑制抗脂质过氧化对血管内皮细胞的损害、抑制对脑缺血和脑缺血再开通后的脑水肿和保护损害组织的作用[2]。本实验通过对80例急性脑梗死患者的研究表明,治疗后14d治疗组ADL能力和有效率明显提高,治疗组和对照组不良反应发生率无统计学意义(P>0.05)。说明应用依达拉奉治疗能改善脑梗死患者急性期神经功能的损害,提高其独立进行基本日常生活的能力,促进患者的生理、心理各方面的恢复,提高患者生命质量,减轻病人及其家属的负担,安全有效,值得推广。

[1]徐志锋,陈荣健,黎耀俊.依达拉奉治疗急性脑梗塞效果评价[J].右江民族医学院学报,2006,28(3):358-359.

[2]张冰,张晓玲,史江峰.依达拉奉联合葛根素注射液治疗急性脑梗塞的临床疗效观察[J].黑龙江医药,2009,22(6):865-866.

[3]全国第四界脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-383.

[4]孟家眉.对脑卒中临床工作的建议[J].中华神经精神科杂志,1998,21(1):57.

[5]陈长青,王小宜,陈晨,等.SPIO标记脂肪干细胞移植治疗大鼠脑梗死的磁共振示踪成像研究[J].磁共振成像,2010,1(1): 50-54.

[6]Halliwell B.Reactive oxyzen species and the central nervous system[J].J Neurochem,1992,59(5):1609-1623.

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