张怡璐，孟宪平，冯东侠

(东南大学医学院附属江阴医院放射科，江苏江阴 214400)

脑血管周围间隙(Virchow-Robin spaces，VRS)是指脑内伴随穿支血管进入脑实质直至毛细血管水平的组织间隙［1］。CT和MR问世前，VRS仅是解剖学家和病理学家涉及的领域，随着磁共振成像(MRI)的发展和普遍应用，发现该征象可见于任何年龄，而且扩张的VRS易于和多种病变混淆。本研究对85例有典型VRS表现患者的MRI征象进行分析，并结合文献对其形成原因和临床鉴别等进行讨论，以提高诊断和鉴别诊断。

1 资料和方法

我院2009年3月至2011年3月行头颅MRI检查有典型VRS的患者85例，其中男49例，女36例，年龄5～86岁，平均51.3岁。所有患者均行MRI平扫和弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)，其中11例患者进行增强扫描。使用GE公司生产的Signal 1.5T Twin Speed磁共振扫描仪，图像工作站为ADW4.2。八通道相控阵线圈，平扫采集轴位T1WI、T2FLAIR和DWI序列，矢状位T2序列。层厚6 mm，层间距 2 mm，FOV 240×240，矩阵 320×192。T1FLAIR序列:TR 2025、TE 21.6、TI 90;T2WI序列:TR 3600，TE 104;T2FLAIR 序列:TR 8502、TE 90、TI 90;ADW 采用 EPI序列，TR 4300，TE79，B 值为1 000。对比剂为先令公司生产的马根维显，剂量0.1 mmol·kg－1，增强采集轴位、冠状位及矢状位T1序列。

分别由两位高年资神经放射医生在PACS诊断显示器上对病灶分布区域，病灶大小、形态、信号特征，占位效应等进行观察、记录。测量VRS大小时圆形、卵圆形病灶选择其最大直径，条状病变选择最短径线。

参照文献［2］将VRS分为三级:直径＜2 mm为Ⅰ级，直径2～3 mm为Ⅱ级;直径＞3 mm为Ⅲ级;其中直径＞2 mm称之为大VRS。

2 结 果

2.1 VRS 发生位置

VRS双侧或单侧显示，有时多个区域同时分布，位于前联合基底节水平最多见，共60例;其次为大脑凸面半卵圆中心32例，外囊23例，脑干5例;小脑齿状核旁最少见，只有1例。

2.2 VRS的形态和信号特征

85例中直径＞2 mm之大VRS为35例，其中直径＞3 mm 10例。在半卵圆中心病灶呈条状、点状，矢状位显示条状病灶呈“垂直”样(图1);前联合基底节水平VRS多为圆点形、椭圆形甚至三角形，大VRS病灶长轴与大脑中线夹角呈50～70°(图2);脑干病灶呈“裂隙样”条片状(图3)。所有的VRS信号与脑脊液信号一致，边界清楚锐利，T1序列为低信号，T2序列为高信号，FLAIR序列信号被抑制，DWI序列信号不高，增强扫描未见明显强化;所有病例均未见明显占位效应。22例随访3个月～2年，未见明显变化。

图1 头颅矢状位T2WI(A)、横断面FLAIR(B)和DWI序列(C)

图2 头颅横断面T1WI(A)、DWI(B)和矢状位T2WI序列(C)

图3 头颅横断面T1WI(A)、矢状位T2WI(B)和横断面FLAIR序列(C)

3 讨 论

VRS是脑内的正常解剖结构，过去一直认为VRS是指伴脑穿通血管进入脑实质后蛛网膜下隙的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。电镜研究及动物示踪显示，VRS包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管周围，是软脑膜下间隙的延续［3］。在大脑半球动脉皮质支，VRS是由单层软脑膜构成;在基底节纹状体动脉周围是由双层软脑膜构成。VRS的外界是毗邻脑的神经胶质界膜，内层为血管外膜。这些VRS通常很小，直径为1～2 mm，其内充满组织间液。VRS作为脑组织间液的主要排出通道参与脑内溶质运输，它为巨噬细胞和淋巴细胞提供进出的通路，与头颈部淋巴通路相通，参与免疫调节，是肿瘤细胞转移和化脓感染颅内播撒途径［4-5］。

本组85例中，直径小于2 mm的VRS见于任何年龄，40岁以上者VRS数目较多，直径较大。Heier等［6］研究发现，年龄是VRS扩大的一个重要因素。本组年龄为5～86岁，其中1例扩大的VRS仅6岁，这说明年龄不是解释VRS扩大的唯一原因。李吉臣等［7］的研究也证明，VRS的发生和扩大的程度与年龄没有直接联系。

导致VRS扩大的原因目前尚不清楚，有几种假说:节段性坏死性血管炎或其他原因引起的动脉管壁通透性增高;血管增粗、扭曲及脑萎缩;脑脊液回流受阻使组织间液排出受阻;沿动脉长轴分布的VRS纤维化和闭塞阻碍了液体的交换等［3］。甚至有作者提出可能与先天发育变异、血管退化异常、感染、外伤、某些精神疾病、脱髓鞘等因素有关［8］。

VRS尤其是扩大的VRS是否会引起明显的临床症状目前没有明确的定论。Ugawa等［9］对VRS间隙扩大的患者进行了SPECT和神经电生理的研究，两种方法均没有发现有明显的脑功能异常。本组85例中头痛头晕38例，外伤15例，癫痫6例;18例因疑有脑梗死而就诊，8例为正常体检发现。

由于VRS是软脑膜伴随着小血管进出脑实质内陷而构成，所以其发生部位就是在穿支血管进入脑实质处［2］:(1)随脑底部动脉穿支入脑的前穿质附近的基底节下外侧、前联合周围;(2)大脑凸面随着髓质动脉进入大脑半球皮质下白质处;(3)大脑后动脉及基底动脉的穿支进入脑干、小脑区域。

笔者就本组85例的MR表现结合文献分析，认为VRS的MR影像学特征为:(1)信号特征:在各个序列与脑脊液信号基本一致;在DWI序列中，VRS的弥散不受限;增强后没有强化;相邻脑实质没有明显信号或形态的异常。由于VRS内包含的是组织间液，组织间液的内容物分子含量、理化特征与脑脊液还是有差别的，这就导致VRS的T2值可以和脑脊液有所不同，所以高分辨的T2WI和FLAIR序列可以和脑脊液有轻微差别，同时，部分容积效应也可能是造成信号差异的原因。(2)部位:VRS特别是扩大的VRS常分布于3个特定的部位，即前联合附近、半卵圆中心、脑干，其它少见的部位包括小脑、岛叶、丘脑和外囊等。(3)形态:多呈点状、卵圆形、弯曲裂隙状、线状，边界清楚锐利。在对本组病例的研究中发现，在前联合基底节下外侧水平大VRS病灶长轴与大脑中线夹角呈50～70°。笔者分析可能与前联合的解剖特征有关系，前联合在横断面及冠状面图上像自行车把手，它在苍白球的外侧核内形成一个膝［7］，而VRS沿着前联合纤维走形方向排列，我们认为了解这个特点对于鉴别诊断非常重要。

在影像学上，VRS尤其是扩大的VRS主要需与以下病变相鉴别:(1)腔隙性脑梗死:腔隙性脑梗死是由于脑内穿通动脉阻塞而引起的供血区脑组织缺血、坏死甚至软化。梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长型，直径多为3～4 mm，大者达15～20 mm，与VRS最容易混淆的是陈旧性腔隙性脑梗死。就形态和大小而言，两者很难区分，VRS也可以出现不规则形，笔者曾发现1例位于基底节外下区域呈三角形的VRS。但是，病灶部位为鉴别重要参考，腔隙性脑梗死多为基底节上2/3位置，而VRS多位于基底节的下1/3位置。梗死在T2WI边界不如VRS清楚锐利，在FLAIR序列急性或亚急性的腔隙性脑梗死为高信号，DWI序列急性病灶信号增高，弥散受限。慢性腔隙性脑梗死因为坏死灶周边的胶质增生和胶质纤维收缩，在FLAIR序列囊腔可有轻微皱缩，往往为中央低信号伴有周边环形线样高信号影。同时，临床症状也是鉴别要点，VRS没有特异的临床表现，而腔隙性脑梗死常伴有高血压、糖尿病、动脉硬化等，有失语、眩晕、偏瘫及共济失调等临床症状，其临床表现与影像学征象存在着一致性。另外，本组22例VRS随访3个月～2年，VRS未见明显变化，而腔隙性脑梗死随着时间的延续而改变。(2)囊性肿瘤:巨大的VRS会产生占位效应并伴有相应的临床症状，可能会误诊为囊性肿瘤。但囊性肿瘤往往有实性成分，伴有水肿，增强扫描有强化。Fayeye等［10］报道了1例中脑囊性占位并行脑内镜分流手术的患儿，患儿有共济失调及多组颅神经被影响的症状，最终组织病理学证实为巨大的VRS。回顾文献，我们认为VRS可能会出现单个古怪形状或多囊状肿瘤样，在鉴别时非常困难。这时，随访对诊断可能有帮助。(3)其他囊肿性病变:主要与脉络裂囊肿相鉴别，该囊肿属于神经上皮类囊肿，是在神经系统发育时原始脉络丛发生障碍而形成［11］，脉络裂囊肿位置较低，位于颞叶内侧大脑脚上部层面，在矢状面呈梭形或镰形，与颞叶长轴平行，沿后上向前下斜行。蛛网膜囊肿为脑外病变，多见于鞍上池、大脑凸面蛛网膜下腔、颅中窝等。脑室周围白质软化是由于围生期缺血缺氧所致的脑白质病，病灶软化终末期在侧脑室边缘出现对称性异常病灶，伴有白质明显缺失而使侧脑室后角呈“方形”，这种囊性病灶根据围生期的缺血缺氧病史和患者的神经系统的后遗症状比较容易判定。(4)其他病变:多发性硬化可见于中枢神经系统的任何部位，有时，陈旧性的硬化斑块位于侧脑室旁和皮层下白质，会和VRS混淆，还有学者在研究VRS与多发性硬化的相关性［12］。我们认为，多发性硬化有明显的临床表现，病变长期反复，影像学表现多变，新旧病灶不一。皮层下动脉硬化性脑病，是以进行性痴呆为特征的老年脑血管病［13］，主要表现为侧脑室周围对称性脱髓鞘改变。另外，也需要与寄生虫、脓肿、胆脂瘤相鉴别，这些病变常有明显病史，增强扫描和弥散加权序列都有鉴别意义。

总之，VRS的影像学表现有一定的特异性。根据其临床表现、MRI特征性表现，结合临床随访我们不难做出诊断。

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