刘 浩 姜迎萍 李凯利 陈 茜 郝拥玲 马 丽 李 晶

(新疆维吾尔自治区中医医院内分泌科，新疆 乌鲁木齐 830002)

Brownlee〔1〕提出的“糖尿病并发症共同机制”学说将多元醇通路活性增高、糖基化终末产物生成增加、蛋白激酶C激活和氨基己糖通路活性增高四条高血糖导致糖尿病血管并发症的公认途径统一在氧化应激这一关键环节上。因此，血糖波动是否通过氧化应激这一途径对肾脏产生影响引起了广泛关注。我们利用动态血糖监测系统(CGMS)，观察糖尿病患者动态平均血糖标准差(SDBG)与糖尿病肾病(DN)氧化应激的相关性。

1 对象与方法

1.1 研究对象 2008年7月至2009年11月于我科住院的2型糖尿病患者68例。其中男性29例，女性39例，年龄39～76岁，平均(53.12±9.23)岁。所有受试对象2型糖尿病病程≥6个月，糖化血红蛋白(HbA1c)波动在7% ～13%之间，6个月内代谢相对稳定，无肝功能障碍，无急、慢性感染。

1.2 研究方法 所有研究对象均进行动态血糖监测，72 h后取下动态记录仪，通过专用软件下载动态血糖系统数据，SDBG为CGMS 72 h监测期间共864个测定值的标准差。第24～48小时3次测量24 h尿白蛋白定量(24 h-UAE)，参照Mogensen〔2〕DN分期法，分为正常白蛋白尿组(n=24):2次24 h-UAE＜30 mg无肾病并发症;微量白蛋白尿组(n=22):2次24 h-UAE为30-300 mg早期肾病并发症期;大量白蛋白尿组(n=22):2次24 h-UAE＞300 mg临床肾病并发症期。分别统计3次测量平均值。次晨抽取空腹静脉血标本，所取标本均静置30 min后3 000 r/min离心10 min，移液器移取上清液分装-40℃冰箱冻存，待所有标本收集完成后同一批次送实验室测定。同时测量身高、体质量，计算体质量指数(BMI)，测量血压，计算平均动脉压(MABP，MABP=1/3SBP+2/3DBP)。……