忻 刚 陈国忠 安敏飞 (宁波市鄞州人民医院 315040)

脓毒症患者即使无糖尿病病史，在应激情况下也常伴有高血糖和胰岛素抵抗(IR)，胰岛素强化治疗可以纠正脓毒症急性期和后续治疗期间的高血糖，减少由此造成的并发症和不良后果。本院对重症监护病房(ICU)收治的脓毒症患者分别使用基因重组人胰岛素与动物胰岛素进行胰岛素强化治疗，现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 病例选择及分组 2008年4月至2009年3月，选择本院收治脓毒症患者54例，均符合脓毒症诊断的新标准，且既往无明确糖尿病病史，治疗前随机血糖9.3～21.7mmol/L。其中男33例，女21例；年龄32～81岁。将患者分为治疗组和对照组各27例，两组的年龄、性别、体重指数、治疗前随机血糖及急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分结果相似。

1.2 治疗 治疗组应用基因重组人胰岛素(江苏万邦生化医药股份有限公司生产)，对照组应用动物普通胰岛素(通化东宝药业股份有限公司生产)。两组均使用微量泵法静脉输注胰岛素，每2小时监测毛细血管血糖，根据血糖水平调整胰岛素剂量，以控制随机血糖达标(3.9～6.1mmol/L)。比较两组血糖控制满意时所需时间、胰岛素日用量及观察低血糖反应的发生情况。

2 结果

治疗组治疗期间发生低血糖3例次，对照组8例次。两组胰岛素日用量及血糖达标时间比较见表1。

表1 两组胰岛素日用量及血糖达标时间比较 (s)

表1 两组胰岛素日用量及血糖达标时间比较 (s)

组别 例数 胰岛素日用量(U)血糖达标时间(h)治疗组 27 38.5±6.6 10.8±1.3对照组 27 49.1±9.3 13.2±1.9 t，P 4.83，＜0.01 5.42，＜0.01

由表1可见，治疗组的胰岛素日用量低于对照组，血糖达标时间短于对照组，差异均有统计学意义。

3 讨论

危重患者应激情况下高血糖和IR产生的原因主要是由于各种疾病突发强烈刺激，激活机体神经内分泌系统，致使代谢激素(儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素、生长激素)分泌异常，发生IR[1]。高血糖是脓毒症发生后体内代谢紊乱的重要标志，分解代谢活跃与急性期IR直接造成血糖升高。过度释放的细胞因子与应激激素介导了代谢失衡，与其对炎症、免疫、凝血反应的作用共同构成脓毒症的基本病理改变。阐明这一变化过程为临床干预即积极胰岛素强化治疗使血糖控制在理想范围内提供了理论依据。

人胰岛素是通过基因重组技术，利用酵母生产的生物合成人胰岛素，与人体产生的胰岛素结构完全一致并具有单组分纯度，与常用的动物胰岛素——猪胰岛素不同的是，其结构β链上的第30位氨基酸是苏氨酸，而猪胰岛素此位置是丙氨酸。人胰岛素纯度高，所含杂质和污染物极低，其抗原性小，较少诱发胰岛素抗体的发生，亦较少产生胰岛素抵抗，故其降糖效果优于动物胰岛素。本文结果表明，治疗组日平均人胰岛素用量比对照组的动物胰岛素用量低，血糖达标所需时间比动物胰岛素组短，这些结果与庞媛尹[2]报道中的发现一致。

低血糖反应是胰岛素强化治疗中的常见并发症，不仅能加重病情，甚至还可导致严重的并发症。在使用人胰岛素治疗过程中，低血糖反应发生次数明显较用动物胰岛素少。这可能与动物胰岛素所含杂质较多，进而所产生的胰岛素抗体也较多，而胰岛素抗体将首先捕获所注射的胰岛素，由此降低了它的生物活性，并且随后从抗原-抗体复合物中将胰岛素再释放出来，使较多的胰岛素被利用导致低血糖反应发生有关。同时，人胰岛素用量的减少亦是低血糖发生次数减少的原因之一。

综上所述，我们认为在对脓毒症患者进行胰岛素强化治疗过程中，选用基因重组人胰岛素将带来更好的疗效。

[1]湛剑飞，马雅玲，丁萍，等.急性脑梗死患者血浆内皮素胰岛激素水平及与中医证候量值的关系研究[J].中国中西医结合急救杂志，2002，9(2):108-110.

[2]庞媛尹.人胰岛素和动物胰岛素治疗糖尿病的对比观察[J].广西医科大学学报，2000，17(4):676-677.