崔曼莉， 王景杰， 王旭霞， 杨 琦， 黄裕新 (第四军医大学唐都医院消化内科， 西安 710038;通讯作者，E-mail:jingjie@fmmu.edu.cn)

内脏高敏感性是肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)的重要病理特征。有研究表明IBS患者对肠扩张性刺激的疼痛阈值明显降低、疼痛强度增加，出现内脏高敏感现象，或导致正常肠道功能状态敏感性的显著增高(即异常性疼痛)，甚至使内脏相对应的躯体牵涉痛的范围扩大［1］。IBS患者内脏的高敏感性具有放大效应，这一过程被称为致敏或刺激性痛觉过敏。有研究发现，外周神经的损伤可以产生放大的疼痛反应，同时激活脊髓神经胶质细胞，进一步采用NMDA拮抗剂MK801可以抑制产生的痛觉过敏和异常性疼痛，同时也抑制了神经胶质细胞［2］。上述研究提示，胶质细胞在病理性痛的产生和维持中有重要作用。有研究证实，MAPK-p38广泛存在于神经元和胶质细胞。MAPK-p38在调节和维持神经元和胶质细胞的稳态上发挥着重要的作用［3］，而且对于活化和维持神经元、胶质细胞状态上也具有重要作用。

本实验在以旋毛虫感染大鼠成功制作IBS大鼠模型的基础上，采用直肠气囊充水造成压力感受刺激的方法，研究给予模型大鼠结肠扩张刺激和椎管内插管注射MAPK-p38特异性阻断剂SB203580，观察其腹直肌肌电、脊髓背角中MAPK-p38、ERK表达的变化，为研究IBS内脏敏化提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 IBS动物模型制作 ①毛虫幼虫制备及传代由河南省CDC提供的保虫昆明鼠种鼠(旋毛虫系云黑龙江株)3只，脊髓脱臼法处死后剔除皮毛及内脏，剔取肌肉。……