三叉神经痛发病机制的一种新解释
2011-05-12张立生张慧敏尚颜
菏泽医学专科学校学报 2011年3期
张立生,张慧敏,尚颜
(菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000)
三叉神经痛发病机制的一种新解释
张立生,张慧敏,尚颜
(菏泽医学专科学校,山东 菏泽 274000)
三叉神经痛;生理学;短路回路
三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛,历时数秒至数分钟,间歇期无症状,可由口腔或颌面部的任何刺激引起[1]。由于其发作时疼痛剧烈难忍,治疗后易复发,已严重影响到人们的生活。对于TN的研究较多,目前治疗三叉神经痛的方法有多种,如药物、注射、射频热凝、手术等,但治疗效果都欠佳,归其原因主要是对于三叉神经痛的病因及发病机制尚不明确,学者们根据实验研究和临床观察等对原发性TN的可能发病机制提出了中枢及周围神经病变的多种假说。
1 中枢病变学说
1.1 癫痫发作学说 Trousseau在1853年曾发现TN患者在疼痛发作时于中脑处可记录到癫痫样放电,并且由于在临床治疗中发现卡马西平属抗癫痫药物对三叉神经痛的治疗有效,因此他认为三叉神经痛是一种感觉性癫痫发作。
1.2 闸门控制学说 提出该学说的学者认为所有来自皮肤的传入冲动,一方面抵达脊髓后角的第一级中枢传递细胞,即T细胞,另一方面又与胶质细胞建立突触联系。胶质细胞作为一种闸门控制机制,在初级传入影响T细胞之前,起着控制T细胞传入的作用。三叉神经脊束核的损伤,破坏了胶质细胞,使其对T细胞的控制作用减弱,T细胞的活动加强,即破坏了对传入的疼痛刺激的调节作用,失去了对传入冲动的闸门作用,使传入冲动很快达到总和而引起疼痛发作[2];……
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