杜福文

近半世纪以来，国内外学者对饮酒与脑出血的关系进行了大量研究，目前一致认为，重度饮酒发生脑出血的危险性明显增加。但重度饮酒对脑出血患者近期预后影响的相关性研究却很少，它在脑出血患者病情中所扮演的角色很值得关注。现将我院2005年1月—2010年12月收治重度饮酒的脑出血患者46例，并从同期住院病人中随机筛选与之临床相匹配非饮酒的脑出血患者46例进行回顾性对照研究，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组92例均为我院神经内科住院患者，符合1995年第四次全国脑血管病会议修订的脑出血诊断标准［1］，并经颅脑CT证实且适合下列条件:(1)研究组:有5年以上饮酒史，酒量换算成纯酒精每日≥80ml;对照组:从不饮酒或偶少许饮酒;(2)首次发病，病程72h以内;(3)年龄20～80岁，无严重心、肺、肝、肾和其他出血性疾病。两组患者基本情况具有可比性 (P＞0.05，见表1)。

1.2 治疗方法 常规给予脱水降颅压、脑细胞保护剂、管理血压、控制血糖、防治并发症和全身支持治疗等;壳核/脑叶血肿≥30ml、丘脑血肿≥15ml、急性梗阻性脑积水者在CT定位下应用YL－Ⅰ型颅内血肿穿刺针行微创颅内血肿清除或脑室外引流减压。

1.3 观察指标 血肿扩大、术后再出血、脑水肿程度。在病后第3、7、14、28天行颅脑CT检查，观察血肿扩大情况、术后再出血情况和脑水肿体积变化。脑血肿和脑水肿体积按田氏公式计算方法［2］。脑血肿体积=血肿最大长径×血肿最大宽径×CT扫描阳性层数×π/6;脑水肿体积=脑水肿最大长径×脑水肿最大宽径×CT扫描阳性层数×π/6－脑血肿体积。

1.4 疗效评定标准在发病后第14、28天进行疗效评定，按全国第4届脑血管病会议修订的NDS及疗效标准［1］，基本痊愈:NDS减少91%～100%，病残程度0级;显著进步:NDS减少46% ～90%，病残程度1～3级;进步:NDS减少18% ～45%，病残程度恢复1级;无变化:NDS减少不足18%，病残程度无恢复或加重;恶化或死亡:NDS增加18%以上或死亡;显效=基本治愈+显著进步，有效=基本治愈+显著进步+进步。

1.5 统计学方法 采用SPSS 10.0软件进行数据处理，计量资料以 (±s)表示，计数资料采用χ2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 研究组血肿扩大19例，血肿扩大发生率41.3%，血肿量增加 (33.7±10.4)cm3;对照组血肿扩大8例，血肿扩大发生率17.4%，血肿量增加 (18.3±6.6)cm3。两组血肿扩大发生率和血肿增大量比较差异有统计学意义 (P＜0.05)。

2.2 两组脑水肿体积比较 病后第7、14、28天两组脑水肿体积比较差异有统计学意义 (P＜0.05，见表2)。

2.3 研究组术后再出血6例，再出血量为 (43.7±15.2)cm3;对照组术后再出血2例，再出血量为 (28.3±10.7)cm3。两组术后再出血的发生率比较差异有统计学意义 (P＜0.05)。

2.4 研究组并发肺炎5例，上消化道出血6例，急性肾功能衰竭3例，急性肺水肿2例，酒精戒断反应8例，Wernicke脑病2例，总发生率56.5%;对照组肺炎2例，上消化道出血3例，急性肾功能衰竭1例，急性肺水肿1例，总发生率15.2%。两组并发症总发生率比较差异有统计学意义 (P＜0.05)。

表1 两组患者基本情况比较Table1 Comparison of general situations between two groups

2.5 两组近期临床疗效比较 研究组显效率、有效率显著低于对照组，恶化或病死率显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05，见表3)。

表2 两组患者治疗前后脑水肿体积比较 (±s，m3)Table2 Comparison of clinical effect between two groups

表2 两组患者治疗前后脑水肿体积比较 (±s，m3)Table2 Comparison of clinical effect between two groups

组别 例数 病后第3天 病后第7天 病后第14天 病后第28天46 10.3±4.9 26.8±7.2 50.3±13.7 43.8±12.4对照组 46 9.6±6.2 22.3±5.9 34.6±10.1 26.4±9.5 t研究组＞0.05 ＜0.01 ＜0.001 ＜0.001 0.6008 3.2787 6.251 7.5548 P值值

表3 两组患者近期临床疗效比较〔n(%)〕Table3 Comparison of clinical effect between two groups

3 讨论

大量研究证明，饮酒与出血性卒中呈线性关系，重度饮酒发生脑出血的危险性明显增加，Gill等［3］报告，重度饮酒使脑出血的风险增加2.5倍。但重度饮酒对脑出血患者近期预后影响的相关性研究却很少，本组结果显示，研究组:(1)血肿扩大发生率和血肿增大量显著高于对照组;(2)术后再出血发生率和再出血量显著高于对照组;(3)病后第7、14、28天脑水肿体积显著高于对照组;(4)近期并发症的总发生率显著高于对照组;(5)显效率、有效率显著低于对照组，恶化或病死率显著高于对照组。本组结果表明，重度饮酒对脑出血患者近期预后有显著的负性影响，机制主要可能与下列因素相关:(1)影响儿茶酚胺和皮质激素分泌［4］，使血压、血糖升高和难以调控;(2)增加内源性一氧化氮、兴奋性氨基酸、血浆内皮素－1、白细胞介素－6、肿瘤坏死因子等神经毒性产物和炎症递质［5］，影响细胞膜Na－K－ATP酶活性和离子转运功能［4］，导致血管内皮功能损伤和细胞内钙离子超载，使血脑屏障受到破坏，加重脑水肿;(3)造成肝脏损害，凝血功能障碍，使血肿稳定性差，导致血肿容易扩大，术后容易再出血;(4)破坏胃黏膜屏障，导致应激性溃疡出血;(5)造成营养不良，使机体各系统的能储备能力下降，免疫功能降低，容易继发各种相关的并发症;(6)造成脑细胞中毒、变性、凋亡［6］，导致脑萎缩和脑功能减退或Wernicke脑病;(7)出现酒精戒断反应，病人亢奋烦动，更容易诱发再出血。重度饮酒在脑出血病情中扮演着极其重要的角色，是直接影响患者近期转归和恶化或死亡的独立危险因素，临床上可作为判断脑出血患者病情严重程度和预后的重要指标。

1 全国第四届脑血管病学术会议.各类脑血管疾病诊断要点及临床功能缺损程度评分标［J］.中华神经科杂志，1996，29(6):379－383.

2 吴恩惠.头部CT诊断学 ［M］.2版.北京:人民出版社，2001:96.

3 Gill JS，Shipler MJ，Tsementzis SA，etal.Alcohol consumption a risk factor for hemorrhagic and nonhemorrhagic Stroke ［J］.Am J Med，1991，90:489－497.

4 杨华志，王东方，苗云江.大量饮酒对高血压病人血压的影响［J］.海南医学，2004，15(9):9－10.

5 蔡久英，高薇，徐兆龙，等.不同饮酒剂量对心血管内皮功能及炎症因子的影响 ［J］.中国急救医学，2010，30(9):829－931.

6 大石实.综合临床习惯性大量饮酒所致胼胝体萎缩、脑血流量低下及其预后 ［J］.综合临床，2000，49(3):589.