柳 华，杨 翼

运动性心肌肥厚中PKC信号通路研究进展

柳 华，杨 翼

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能，但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡，亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制，可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止，形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B(Akt)、钙调神经磷酸酶(CaM)、丝裂原活化蛋白激酶MAPK、酪氨酸激酶受体gp130/STAT、牵拉敏感离子通道以及细胞骨架等。其中PKC途径是调控心肌细胞的生长、分化以及肥厚的过程中信号转导通路的关键环节。心肌细胞可通过Gq/PLC/Ca2+/PKC、PKC/MAPK、PKC/NF－κB等相关途径促使活化晚期反应基因使心肌肥厚。在运动过程中，形成的生理性肥厚主要通过Akt/mTOR途径。心肌细胞的机械牵拉亦可以通过PKC信号传导促使肥厚。PKC包括13种亚型，各亚型对心脏的作用不一。PKCa对多次运动后心肌有保护作用;PKCβ1对心肌可能有保护作用，β2则是相反的作用;PKCδ有利于心肌细胞的适应;PKCε对心肌的保护作用亦有可能有相反的作用;PKCζ促使心肌肥厚。

PKC;心肌肥厚;信号传导;运动

心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。生理性肥厚可提高心肌机能，但病理性肥厚是引起心血管疾病心律失常发病率和死亡率的重要影响因素，亦是运动员发生猝死的原因之一。为保护运动员心脏明确运动性心肌肥厚的机制尤为重要。发生心肌肥厚的机制复杂，在肥厚心肌大鼠心肌细胞上可出现动作电位时间显著延长，静息电位去极化持续，离子通道活性发生改变等变化。……