王建会

脑深部血肿是指位于皮质下3 cm以上的脑内血肿，出血原因除创伤外，大部分是高血压引起［1］。微创穿刺引流术适用于各部位出血，特别是深部出血。我院2002年5月至2010年5月共收治基底节区等深部脑出血患者343例，行微创穿刺引流术，55例发生围手术期出血，脑内局部灌注注射用蛇毒血凝酶止血剂(巴曲亭)治疗围手术期出血，效果较好。报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 我院2002年5月至2010年5月，高血压脑深部血肿穿刺引流围手术期出血55例，随机分成试验组30例，对照组25例。试验组:男20例，女10例;年龄35～75岁，平均年龄(54±12)岁，其中左侧基底节区脑出血7例，左侧丘脑出血1例;右侧基底节区脑出血10例。右侧丘脑出血2例。根据多田公式计算，基底节区出血量30～60 ml 16例，＞60 ml 8例。丘脑出血5～10 ml 2例，＞10 ml 4例，平均(48±10)ml。意识状态GCS评分:3～5分4例，6～8分18例，9～12分8例，平均(10.0±1.9)分。手术距发病时间6～12 h 14例，12～24 h 12例，＞24 h 4例;对照组:男18例，女9例，年龄40～78岁，平均年龄(56±11)岁，其中左侧基底节区脑出血9例，左侧丘脑出血2例;右侧基底节区脑出血12例，右侧丘脑出血2例。基底节区出血量30～60 ml 12例，＞60 ml 9例。丘脑出血5～10 ml 2例，＞10 ml 2例，平均(46±9)ml。手术距发病时间6～12 h 12例，12～24 h 10例，＞24 h 3例。GCS评分:3～5分3例，6～8分16例，9～12分6例，平均(9.7±2.0)分。2组患者术前测定凝血功能正常，一般资料无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 手术方法 根据头颅CT，利用我院自行设计的简易颅内病变定位法定位确定头皮穿刺点。术前控制血压，维持血压在基础血压稍高水平。采用局麻+静脉应用镇静剂，常规消毒术野，铺巾后，头皮切口约2.5 cm，钻孔，直视下切开硬脑膜约0.4 cm，穿刺血肿最大层面的中心。对于穿刺后有酱油色血液涌出者，不予以抽吸，让其自然引流。非液态血肿予以抽吸，负压小于5 ml，抽吸血肿量小于原血肿量的30%。骨孔予以明胶海绵填塞，引流管从原口引出。术后常规复查头颅CT，以明确穿刺针位置及有无再出血。8 h后引流管内注入0.9%氯化钠溶液2 ml加2～3万U尿激酶，闭管2 h，每日1～2次。术后3～7 d复查头颅CT，了解血肿清除及脑水肿情况。

1.3 药品 巴曲亭粉针，每支1 U，由蓬莱诺康药业提供。

1.4 围手术期出血的治疗 试验组:发现术中出血及术后再出血，立即予以巴曲亭1 U溶于2 ml注射用水后注入血肿腔，保留5 min后开放引流，观察其疗效。有效者在出血停止后8 h，血肿腔注入尿激酶1万U，保留2 h后开放。无效者立即予以开颅清除血肿、完善止血。对照组:不给予干涉。2组手术开始前15 min均予以巴曲亭1 U，静脉注射，术毕巴曲亭1 U，静脉注射，术后给予巴曲亭2 U静脉注射，1次/d，连续3 d。

1.5 疗效判定 有效:局部应用巴曲亭后6 h内，意识、瞳孔、生命体征稳定;复查头颅CT显示血肿较术前缩小、同前、增大，但＜10 ml;无效:局部应用巴曲亭后6 h内，意识、瞳孔、生命体征恶化，复查头颅CT血肿较术前＞10 ml。

1.6 统计学分析应用SPSS 11.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

试验组有效26例，无效4例，有效率为86.7%(26/30);对照组有效15例，无效10例，有效率为60.0%(15/25)，2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

围手术期出血是高血压脑出血术后最严重的并发症之一，其发生率各家报道不一(8.75% ～23.25%)［2，3］，本组穿刺引流343例，围手术期出血55例，发生率16.0%。其发生机制十分复杂，一旦发生，病死率明显提高。所以，围手术期出血及再出血的有效防治对于提高手术疗效，减少手术并发症十分重要。

近年来，随着冠心病发病率逐年增高及医疗技术水平的不断提高，患者接受非心脏手术的数量也在逐年增加。这些患者常需要长期服用抗凝药，以预防心、脑血管缺血事件的发生，但这些药物可能增加术中和术后出血。抗凝、抗血小板相关颅内出血临床处理时，如何尽快纠正患者的凝血功能或恢复血小板功能是临床治疗的关键。口服华法令者一般需要4 d凝血功能才能恢复正常，口服阿司匹林者如需手术治疗，至少需要在停药7 d之后，但是这个时间对于脑出血患者，可能太长。唯一迅速有效地方法就是口服华法令者静脉给予维生素K、新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物，后者发挥作用最快。口服抗血小板药物者，术前、术中和术后静脉输注新鲜血小板［4］。长期口服抗凝、抗血小板药物者，如病情允许，可适当延长术前准备时间。对于长期酗酒、肝功能不全者短期尽可能予以纠正。

Bae等［5］认为，血肿周围脑组织于血肿清除后快速复位导致脑血流量突然升高，局部自身调节功能失调的血管破裂及原破裂血管处血栓不牢，血肿壁尚未形成，手术时间过早，操作时损伤血肿壁及周围脑组织，血肿凝固时不合理使用尿激酶，术后血肿腔负压，清除血肿量过多，速度过快，术后患者躁动、血压控制不好等是造成高血压脑出血术后再出血主要原因。

对于出血量大，病情危重者，应尽早手术，除此之外，手术应在发病6～7 h后进行。术前术后的血压管理对防止术后再出血至关重要。脑出血急性期血压不稳定、波动大，术前术后注意血压监测，术前血压控制在基础血压稍高水平较合适。

术中选择适当的穿刺靶点可减少术中出血，潘进钱等［6］报道根据高血压基底节出血的部位多在血肿的内侧壁，对抽吸靶点进行改进，即将原先设定的血肿最大层面的中心或血肿最大层面的中线后1/3改为血肿最大层面的外1/3与后1/3交叉处，从而减少术中出血和术后再出血的风险。

本组病例围手术期出血部位局部灌注巴曲亭，对术中出血全部有效，可能出血发现早，局部灌注巴曲亭能作用于原发出血点，有效控制原发出血有关。无效者多发生于术后，与术后发现不及时，发现时血肿已较大，局部应用巴曲亭，药物无法作用于原出血点有关。巴曲亭中的巴西矛头腹蛇蛇毒血凝酶能使适量的纤维蛋白原Aα链上的Arg16-Gly17链处降解，释放出纤维蛋白肽A(FPA)，生成不稳定的可溶性纤维蛋白Ⅰ单体，是凝血酶及纤溶酶的较好底物。在蛇毒血凝酶的持续作用下，血管破损口处的可溶性纤维蛋白原Ⅰ单体(FIM)聚合成纤维蛋白Ⅰ多聚体(FIP)，后者能促进血管破损处的血小板凝集、加速血小板止血栓形成，从而促进血管破损处的初期止血［7］。在血管破损处生理性止血过程形成的凝血酶作用下，可溶性纤维蛋白原Ⅰ单体迅速在Bβ链的Arg16-Gly17链处降解，释放出纤维蛋白肽B，从而生成可溶性纤维蛋白Ⅱ，后者在凝血因子ⅩⅢ及Ca2+作用下交联聚合成难溶性的纤维蛋白丝，交织成网，网罗血浆血细胞覆盖在血小板止血栓及附近，从而加固血小板血栓，起到止血作用;FAX在血管破损处间接促进凝血酶形成，从而促进止血效应。在正常血管内蛇毒血凝酶没有血小板聚集作用，不存在血小板黏附，也不会释放PF3，因此不会激活凝血酶原转变成凝血酶，故其在正常血管内无凝血作用［8］。

术后血压维持在140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)左右。难控制的血压可选用硝普钠经微量泵持续缓慢静脉滴注，维持血压稳定。躁动不安者给予安定10 mg缓慢静脉滴注。

高血压脑出血是临床常见病，本研究结果表明高血压脑深部血肿穿刺引流术前充分准备，掌握好手术时机，术中选择适当的穿刺靶点，控制血肿抽吸量，针对术中出血，血肿腔灌注巴曲亭，对大部分出血有效。术后严密观察，控制血压，防止患者躁动，合理应用尿激酶，术后再出血血肿腔灌注巴曲亭无效者，立即行血肿清除术，根据情况决定是否减压。通过综合处理，可以降低术后再出血的病死率，改善预后。

1 张剑宁，吴声伶.脑血管病的急症处理.急症神经外科学，2007，3:431.

2 梁思泉，张国福，焦德让，等.高血压脑出血术后再出血的探讨.天津医科大学学报，2005，1:432-434.

3 檀巨宁，毕艳华，雷学.高血压脑出血术后再出血临床分析.河北医药，2010，32:2358-2359.

4 刘兵.抗凝、抗血小板合并颅内出血的治疗.中华神经外科杂志，2009，25:954-956.

5 Bae HG，Leek S，Yunl G，et al.Rapid expansion of hypertensive intracerebral hemorrhage.Neurosurgery，1992，31:35-41.

6 潘进钱，叶盛，张宇，等.基底节出血抽吸术靶点设计与术中出血及术后再出血的关系.中华神经外科杂志，2004，20:225-227.

7 Stocker KF.Medical use of snake venom protein.Boston:CRC Press，1990.137.

8 於东辉，步秀云，张远，等.立止血对血液的作用及毒性研究.北京医科大学学报，1994，26:257.