使用电生理学和分子生物学技术，可以评价阿尔茨海默病淀粉样沉淀大鼠模型（Aβ大鼠）颈上交感神经节（SCG）上的基底突触传递和活动依赖的突触可塑性。大鼠通过微型渗透泵（300 pmol/d）进行为期14 d的慢性脑室内注射Aβ蛋白（Aβ1-40和Aβ1-42的1∶1混合物）。对照组给予Aβ40-1（无效反向肽段，300 pmol/d）。在重复刺激前（基础值）和刺激后，记录神经节复合动作电位。在分离出的颈上交感神经节中，神经节长时程增强（gLTP）是在一系列短促的刺激（20 Hz，20 s）下产生的,并且神经节的长时程抑制（gLTD）是由一系列与之匹配的脉冲所产生。Aβ大鼠神经节记录的输入/输出曲线（I/O曲线）与在对照组大鼠神经节记录的曲线相比，在所有的刺激强度下都表现出明显下移，这说明基底突触传递受到损害。此外，在对照组大鼠分离的神经节，重复刺激可以诱发比较强的gLTP和gLTD，而同等条件下刺激Aβ大鼠神经节，却不能诱发gLTP和gLTD。这说明Aβ大鼠神经节活动依赖的突触可塑性受到损害。Aβ大鼠颈上交感神经节匀浆的免疫蛋白印迹显示磷酸化/总的钙调蛋白激酶Ⅱ比率（phosphorylated-/total-CaMKⅡ）及钙神经素蛋白水平的下降。虽然可能有其他机制的参与，但这些信号分子的变化可以表明，有一个重要的分子机制与Aβ大鼠的神经节突触可塑性的缺失相关。目前的研究结果可以解释阿尔茨海默病在周围神经系统出现的某些临床表现。