吴海清 综述，梁 玉 审校

（天津医科大学组织学与胚胎学教研室，天津300070）

人体骨组织是动态变化的，每年大约有10%的骨组织被改建。骨形成、骨吸收构成了骨组织的改建过程，这个过程即是破骨细胞不断清除旧骨，成骨细胞形成类骨质并进行矿化，该过程在时间和空间上紧密耦联并发生在同一重建单位中。骨量的多少取决于同一骨重建单位中骨形成与骨吸收的平衡。低骨密度和糖尿病间的关系在1型糖尿病（T1DM）中已得到一致性肯定，而在2型糖尿病（T2DM）中尚存在争议，对骨密度(BMD)的观察结果有或低[1]或高[2]或正常[3]的不同报道。这种矛盾的研究结果，一方面可能与病例选择、研究设计的不同有关，另一方面是由于影响T2DM患者骨密度的因素中原本就存在着相互对立的作用机制。骨质疏松症（OP）和T2DM是两种常见的老年性疾病，在发病趋势上都存在随年龄增加而增加的特征。有文献报道约50%糖尿病患者可发生OP，且随着糖尿病患者寿命及病程延长,发病率将有增多趋势[4]。T2DM并发OP的原因非常复杂，目前尚不清楚。

1 高血糖在OP中的作用

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。Duarte等[5]研究证实高血糖状态与骨转换相关，并最终导致OP。

1.1 糖基化终末产物(AGEs)AGEs是体内糖的醛基或酮基与蛋白质等自由氨基在非酶促反应中生成的稳定的共价化合物，持续高血糖状态使各种组织蛋白上都极易发生非酶糖化反应，形成AGEs，由于其半衰期长，所以一旦形成就不易消除，导致成骨细胞对骨胶原蛋白的黏附能力下降,而这种黏附作用恰恰是成骨细胞启动的先决条件,因此晚期糖基化合物在骨胶原上的形成直接影响成骨细胞的增殖。……