梁碧先

(广东省深圳市宝安区龙华人民医院神经外科, 广东 深圳 518109)

重型颅脑损伤,尤其是减速性损伤,对冲击伤部位脑组织挫伤,常伴有小血管及桥静脉损伤;冲击伤部位颅骨骨折致硬膜动脉和板障破损而出血,因血肿和脑水肿产生颅内高压的升高[1],使脑组织的灌流量下降,从而引起脑神经功能障碍,如果脑水肿未能及时控制,严重的可危及患者生命[2]。其死亡率和致残率均很高。本文通过对脑外伤病人进行颅内压监测,给予不同浓度的高渗盐水(HS)干预,降低颅内压,提高大脑灌注压以达到改善脑外伤病人预后的目的,现报告如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择我院 2009年 1月至 2010年 1月脑外科收治的脑外伤患者 160例,其中,男 108例,女52例,年龄,19-73岁,平均 41.3岁;入院时 GCS评分均 ＜8分,其中单侧瞳孔散大 27例,双侧瞳孔散大55例;入院后经临床表现结合头颅 CT检查确诊,头颅CT示脑挫裂伤伴颅内血肿 57例,硬膜下血肿合并脑肿胀 41例,弥漫性轴索损伤 23例,脑干伤合并脑肿胀39例;所有患者均行去骨瓣减压术;排除：入院后病情变化出现颅内压升高、入院前存在严重心肺、肝肾功能障碍、入院前存在低钠血症尤其是血钠浓度 ＜120mmoL/L患者,以及术前存在颅内占位性病变颅内压升高者;将所有患者按入院先后分为 4组,每组 40例,四组间患者性别、年龄、入院时 GCS评分、头颅 CT结果差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法：所有患者均在全身麻醉下完成手术,术中行颈内静脉穿刺,留置深静脉导管和动脉置管,并监测平均动脉压,术后在硬膜下置入 Camino MPM-I型颅内压(ICP)监护仪,行持续 ICP监测,大脑灌注压 =平均动脉压 -颅内压,对 ICP高于 20mmHg且时间超过5m in患者行 HS降颅压干预,23.4%HS组 23.4%氯化钠溶液 38mL、10%HS组 10%氯化钠溶液 90mL、7.5%HS组 7.5%氯化钠溶液 120mL、3%HS组 3%氯化钠溶液 300mL,均在 10-30min内经中心静脉导管推注完成,记录各组患者干预后颅内压下降起效时间、持续时间以及颅内压降低幅度,并对干预期间患者的中心静脉压、平均动脉压和颅内压进行持续记录,计算各组大脑灌注压的变化情况。

1.3 统计学处理：采用 SPSS16.0软件进行,计量资料应用均数 ±标准差(±s)表示,多组间率的比较采用方差分析,以 P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 各组治疗后效果比较：四组间起效时间、持续时间比较差异无统计学意义,7.5%HS组颅内压降低幅度平均为(17.4±3.7)mmHg,高于另外三组的颅内压降低幅度(P＜0.05),且 23.4%HS组、10%HS组和3%HS组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

表 1 各组治疗效果比较(±s)

表 1 各组治疗效果比较(±s)

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2.2 各组治疗后中心静脉压、平均动脉压、颅内压变化情况：四组间中心静脉压变化差异无统计学意义,7.5%HS组平均动脉压平均为(94.8±35.7)mmHg,明显高于其他三组(P＜0.05),颅内压平均为(19.5±3.6)mmHg,明显低于其它三组(P＜0.05),23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组之间平均动脉压和颅内压变化差异无统计学意义(P＞0.05)。

表 2 各组治疗后中心静脉压、平均动脉压、颅内压变化情况(±s)

表 2 各组治疗后中心静脉压、平均动脉压、颅内压变化情况(±s)

23.4%HS组 8.3±3.0 79.1±19.8 27.4±5.5 10%HS组 8.2±3.1 84.3±23.4 26.3±5.3 7.5%HS组 7.9±2.9 94.8±35.7 19.5±3.6 3%HS组 7.8±3.0 83.9±31.5 24.5±4.5 F 1.218 12.361 10.117 P 0.610 0.000 0.000

2.3 各组患者脑灌注压变化：23.4%HS组脑灌注压为 52.3±17.6 mmHg,10%HS组脑灌注压为 58.4±19.2mmHg,7.5%HS组脑灌注压为 65.3±24.1 mm-Hg,3%HS组脑灌注压为 59.6±18.9mmHg,7.5%HS组患者的脑灌注压明显高于 23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组的脑灌注压,23.4%HS组、10%HS组和3%HS组的脑灌注压之间差异无统计学意义(F=8.617,P=0.004)。

3 讨 论

颅脑损伤具有很高的致残率和死亡率,主要原因之一是继发性脑损害,主要发病机制包括组织缺血、钙离子毒性、兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤、有关基因的表达及细胞凋亡机制[3]。临床上对于脑水肿,颅内高压患者以往常常应用甘露醇降颅压,其副作用较多,最常见的是肾功能损害,严重者可导致急性肾功能衰竭;其次,甘露醇快速滴注后,可出现血容量一过性增加,心脏前负荷加重,严重者可引起心功能不全。另外,因甘露醇利尿作用可引起血容量不足和水电解质紊乱。长期应用后,甘露醇可在血 -脑屏障被破坏的脑组织内积聚,引起所谓的“反跳”作用,加重脑水肿,本研究选用高渗盐水进行降颅压处理,并比较各种不同浓度之间的治疗效果。

高渗盐水主要是指浓度高于 0.9%的氯化钠溶液,本研究选用 23.4%、10%、7.5%和 3%四种浓度盐水进行比较,发现四组间起效时间、持续时间之间比较差异无统计学意义,7.5%HS组颅内压降低幅度高于另外三组的颅内压降低幅度,且 23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组之间比较差异无统计学意义。临床 3%的高渗盐水主要用于治疗严重的低钠血症和抗休克治疗,但也有用于降颅内压的处理,毛霄鹏等[4]发现 3%HS与 20%甘露醇一般均可迅速降低颅内压,3%HS的作用持续时间比甘露醇更长,在降低颅内压的同时可提高脑灌注压。而与 10%HS相比,静脉快速滴注3%和 10%HS后患者 ICP均有明显下降、CPP明显提高,3%HS的作用持续时间更持久[5]。当血钠浓度过高(大于 160mmoL/L),持续 48h,患者可能有生命危险,死亡的原因可能与同时伴有其他疾病,肺水肿和充血性心力衰竭有关[6]。而在静脉内短时间输入大量高渗盐水,尤其是浓度为 23.4%的 HS时,除了输注时产生的静脉刺激以外,还很容易引起血浆晶体渗透压短时间升高过快,导致循环虚脱以及高钠血症等,因此我们对于 23.4%组患者,在严密监测患者血钠的同时,还应用丙泊酚进行浅镇静,以预防患者的注射痛。且研究结果显示 7.5%HS组平均动脉压明显高于其它三组,颅内压明显低于其它三组,23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组之间平均动脉压和颅内压变化差异无统计学意义。

7.5%HS组患者的脑灌注压明显高于 23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组的脑灌注压,23.4%HS组、10%HS组和 3%HS组的脑灌注压之间差异无统计学意义。究其原因可能为 7.5%HS可产生 2 400mmoL/L的渗透压,相当于正常血浆渗透压的 8倍,通过提高血清钠和血清渗透压,产生渗透压梯度将细胞内和脑组织间隙的水分迅速向血管内转移,减轻脑水肿和降低 ICP[7]。而 3%的 HS所产生渗透压梯度较低,10%HS和 23.4%HS则过高,引起中心静脉压升高较多,加重心脏前、后负担,导致心排减少,平均动脉压升高较少。通过我们的研究,我们推荐对于四种不同浓度的高渗盐水,在降低脑外伤后脑水肿患者颅内压、提高脑灌注压方面均有一定效果,其中以 7.5%HS效果最佳。

[1] 金保哲,张新中,周国胜.重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出 63例临床分析[J].新乡医学院学报,2007,24(5)：522-524.

[2] 胡涛,曾祥富,张晓海,等.高渗盐水降低颅脑损伤后高颅内压的临床效果观察[J].中国临床神经外科杂志,2010,15(5)：305-306.

[3] 贾佳,杨振军,周鹏,等.雌激素抑制 Fas相关死亡结构域蛋白保护缺血性脑损伤[J].医学研究生学报,2007,20(3)：249-253.

[4] 毛霄鹏,冯东侠,叶富华,等.甘露醇和高渗盐水治疗外伤性脑水肿合并颅内高压的疗效[J].江苏医药,2007,33(5)：452-454.

[5] 冯东侠,毛霄鹏,叶富华,等.3%和 10%高渗盐水治疗外伤性脑水肿合并颅内高压的临床对比分析[J].中国微侵袭神经外科杂志,2007,12(8)：337-339.

[6] 刘惠祥,徐平,高嵘,等.3%高渗盐水对重型脑外伤患者的降颅内压作用[J].江苏医药,2008,34(5)：520-521.

[7] 周杨波,蒋宇钢,张凌云,等.高渗盐水在重型颅脑外伤合并休克早期疗效分析[J].创伤外科杂志,2007,9(3)：211-214.