刘爱洁， 欧阳健明

(暨南大学生物矿化与结石病防治研究所， 广东 广州 510632)

0 引 言

泌尿系结石已经成为一种常见的疾病，世界上几乎5%～12%的人口受到其影响[1-3]，结石的种类有多种，其中草酸钙是尿路结石中最常见的组分，在中国以草酸钙为主要成分的结石治愈后复发率高达60%～80%.目前医学认为尿液中草酸钙晶体的成核、生长、聚集是尿草酸结石形成的主要机制[4].细胞与晶体的相互作用是一水草酸钙(COM)肾结石形成的主要机制之一，且促进COM晶体粘附到肾小管上皮细胞表面的阴离子上[5-7].细胞损伤与晶体粘附的相互作用是：一方面，晶体的粘附导致细胞的内部损伤，引起细胞内的一系列反应，包括自由基和活性氧(ROS)的过度产生，即过氧自由基(O2-)、过氧化氢非自由基(H2O2)和羟基阴离子等,这些分子能够改变细胞膜脂类、DNA、线粒体和细胞的结构和成分；草酸钙晶体进一步粘附可以改变基因的表达，导致细胞表面蛋白表达量的变化和细胞的凋亡或坏死[8].另一方面，细胞受损伤后，细胞膜内的磷酯酰丝氨酸(PS)外翻，并在膜表面表达透明质酸等功能分子，为初始晶体的异质成核提供粘附位点，诱导或加剧了草酸钙晶体的成核、生长与聚集.目前细胞损伤不同程度时诱导草酸钙晶体形成的情况并未报道，因此本文研究了不同浓度、不同时间的H2O2诱导非洲绿猴肾上皮细胞(Vero)的损伤及其诱导草酸钙晶体的形成.

1 实验部分

1.1 试剂

非洲绿猴肾上皮细胞株(Vero) (暨南大学生……