倪玉兰 肖 鹏 朱 彩 谭永芳 陈 祥 韩 伟

（怀化医学高等专科学校，湖南 怀化 418000）

缺血性脑血管疾病是一种致死致残的常见病、多发病。近年来对脑缺血再灌注损伤的研究越来越深入。大量的实验研究表明，脑缺血再灌注损伤对脑损害的机制是非常复杂的，在缺血性损伤过程中可导致缺氧、能量代谢衰竭、动脉血压改变与脑神经元凋亡等，同时脑缺血损伤的研究受到很多因素的影响，诸如血糖浓度、脑温、脑血流量、血压、物种等。

1 脑缺血再灌注损伤

近年来研究发现，脑缺血和缺血后再灌注能引起一系列病理和生化的变化，主要表现为脑能量耗竭，兴奋性氨基酸（EAA）释放增加，胞内Ca2+超载，细胞膜功能受损，毒性自由基产生，细胞肿胀，凋亡和坏死等。

动脉血压是影响脑灌注压（cerebral perfusion pressure，CPP）的最重要因素。蔡紫峰等[1]的研究结果显示，大鼠大脑中动脉缺血模型组的血压与心率均高于假手术组。在缺血后各时段以及不同时段再灌注处理，动脉血压的恢复程度是不同的，提示缺血时间越短，再灌注时间越早，血压的恢复越好。心率的变化情况因缺血时间不同而不同，缺血时间越长，再灌注后心率的恢复越慢。提示越早进行再灌注，对其自主神经损伤的恢复就越好。

近年来研究发现脑缺血再灌注损伤与细胞凋亡有着密切的关系。在脑缺血区，由于神经元缺少氧气和能量，导致细胞钙平衡紊乱，从而激活了内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress，ERS）。Hu等[2]的研究表明，脑缺血再灌注损伤激活ERS后，导致核因子kB（NF-kB）活性增强，NF-kB可上调TRAIL-1和TRAIL-2等基因受体表达，从而导致细胞凋亡。……