王墨扬，刘蓉，崔锦刚，邱洪，杨伟宪，乔树宾，杨跃进

1 病例资料

患者男，56岁，于2009-11开始反复出现活动时胸闷症状，含服硝酸甘油可迅速缓解。同年12月开始出现夜间休息时胸闷发作，于我院行冠状动脉(冠脉)造影示:左前降支近段斑块，右冠脉斑块形成，狭窄程度均小于50%。予以阿司匹林、辛伐他汀、单硝酸异山梨酯、硝苯地平等口服。2010-08-07患者吸烟时再次出现胸闷、气短出汗症状，心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，发病半小时复查心电图ST段均已回落，多次检查心肌酶学未见增高，诊断为变异性心绞痛。2010-08-16患者晚十点吸烟2支后突发胸闷气短、自含服硝酸甘油及硝苯地平片后症状于40分钟左右缓解，急诊心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1mV，心肌梗死(心梗)三项示肌红蛋白140 ng/ml，肌酸激酶同工酶＜1.0 ng/ml，肌钙蛋白 I＜0.05 ng/ml，23 时复查心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落至基线，Ⅲ、aVF导联T波倒置。次日6时复查心电图示:ⅢaVF导联T波倒置，Ⅲ导联呈QR型，心梗三项示肌红蛋白137 ng/ml，肌酸激酶同工酶24.5 ng/ml，肌钙蛋白14.4 ng/ml，急性下壁心梗诊断明确。患者既往高血压病20年，高脂血症1年，糖尿病9年，平素吸烟20支/天，烟龄40年，2010-08-07后吸烟量明显减少，每日2～3支，少量饮酒。入我科后查体体温36.2℃，脉搏57次/分，呼吸20次/分，血压137/83mmHg(1mmHg=0.133 kPa)。神清，心肺查体未见异常，腹软无压痛，下肢不肿。胸片及超声心动图未见明显异常，左心室舒末内径为51mm，射血分数0.6。实验室检查，血尿便常规未见明显异常，糖化血红蛋白6.5%，类风湿因子20.1 IU/ml，C反应蛋白5.03mg/L，高敏C反应蛋白3.30mg/L甘油三酯2.31mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇1.45mmol/L。入院后予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，硝酸异山梨酯，硝苯地平及地尔硫片抗痉挛。2010-08-24行冠脉造影示前降支近中段斑块形成，右冠脉远端及后降支斑块形成。经抗血小板、扩冠、抗痉挛等治疗后未再发缺血，病情好转出院。

3 讨论

急性心梗是冠脉急性持久的闭塞导致心肌急性缺血坏死的过程。临床冠脉造影可多见罪犯血管的严重狭窄甚至闭塞。但仍有相当一部分心梗患者冠脉造影无明显狭窄。这可能与血管痉挛、血栓溶解(自溶或溶栓)等原因有关。其中长时间冠脉严重痉挛导致心梗的病例并不少见。研究表明，高血压、高脂血症及大量吸烟、饮酒均为冠脉痉挛的相关危险因子，而吸烟可使冠脉痉挛的危险性增加4倍以上［向定成，Franz Xaver Kleber.吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的重要危险因子.中华心血管病杂志，2002，30(4):242-244.］。从机制上看血管内皮功能受损，内皮舒缓因子缺乏是导致冠脉痉挛的重要诱因之一，而大量吸烟以及以及应激条件下的体内儿茶酚胺增加也是强烈的致病因素。本例患者有较长吸烟病史，既往曾在吸烟后出现明确变异性心绞痛。随后患者每日吸烟量有所减少，本次吸烟后即刻再发胸痛，虽时间相对较短，含服二氢吡啶类钙拮抗剂症状缓解明显，ST段回落快，但酶学呈有意义增高，且心电图相关导联有明确演变。结合冠脉造影基本正常考虑由于吸烟诱发较长时间的血管痉挛导致本次心梗可能性极大。因此，在冠心病的二级预防中，应再次强调戒烟的重要性。对于冠状动脉造影病变较轻甚至正常的患者也应该高度重视，一旦明确存在冠脉痉挛应积极完全戒烟并控制高血压、高血脂及饮酒等导致冠脉痉挛的危险因素，予以抗血小板、抗痉挛及改善内皮功能等治疗，防止严重痉挛致心梗的事件发生。