赵学卫

(中国人民解放军第三二四医院，重庆 400020)

骨质疏松症(osteoporosis，OP)是以骨量减少、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。目前，治疗骨质疏松症的药物主要分为骨吸收抑制剂和骨形成促进剂两类。雷尼酸锶(strontium ranelate，SR)具有抑制骨重吸收和刺激骨形成的双重作用，克服了以上两类药物作用单一的弊端[1]。在此探讨目前临床上抗骨质疏松新药雷尼酸锶的研究进展。

1 药效学

1.1 体外药效学

雷尼酸锶可通过降低前破骨细胞的分化和降低破骨细胞对骨的吸收能力而抑制骨吸收。Reginster JY等[2]的研究表明，雷尼酸锶(0.1～1 mmol/L)能明显减少鸡骨髓中碳酸酐酶Ⅱ和副纤维结合蛋白受体的表达，直接或通过基质介导抑制破骨细胞的活性和前破骨细胞的分化，减少骨的重吸收。Tkahashi N等[3]的研究表明，雷尼酸锶(1 mmol/L)可减少小鼠胎儿长骨破骨细胞活性和皱褶的形成，从而抑制骨的重吸收。BronR等[4]的研究表明，雷尼酸锶(0.1～1 mmol/L)可使大鼠破骨细胞对牛骨骨片的吸收下降32%～66%。

雷尼酸锶可通过促进前成骨细胞的复制和增强成骨细胞的功能而增加骨的形成。Canalis E等[5]的研究表明，雷尼酸锶(1 mmol/L)可明显增加新生大鼠颅盖骨前成骨细胞复制和骨的形成速率，从而促进骨形成。另有研究表明，雷尼酸锶(1 mmol/L)可明显增加大鼠胎儿颅盖骨成纤维细胞、成骨细胞DNA、成骨细胞中胶原与非胶原蛋白合成，从而促进骨形成。Barbara A等[6]的研究表明，雷尼酸锶(1 mmol/L)可增加小鼠颅骨成骨细胞碱性磷酸酶(成骨细胞分化的标志分子)的活性，促进成骨细胞胶原蛋白的合成和骨基质的形成。……