徐建辉 元小冬 张楠楠 李宏芬 邓红亮 (河北联合大学附属开滦医院神经内科,唐山063000)

FgBβ1689T/G、I6I/D、345C/T和Hinf IA/C基因多态性与血浆Fg功能表达的相关性研究

徐建辉 元小冬 张楠楠 李宏芬 邓红亮 (河北联合大学附属开滦医院神经内科,唐山063000)

目的:分析血浆纤维蛋白原(Fg)B β 1689T/G、I6I/D、345C/T和Hinf IA/C多态性位点对Fg浓度和分子聚合活性等功能表达指标的影响。方法:采用整群抽样的方法选取开滦集团职工1 021人,均留取清晨空腹静脉血测定血糖、尿酸等生化指标;分别应用PCR-RFLP和基因测序技术确定四位点的基因型;采用微机辅助血浆Fg功能自动监测系统测定血浆Fg浓度和Fg单体聚合反应速率(FMPV)、最大光密度(Amax)、FMPV/Amax等反映Fg分子聚合功能参数。结果:Fg浓度、FMPV、Amax及FMPV/Amax在B β1689、I6、345、Hinf I各基因型组间比较均无显著性差异(P＞0.05);FMPV/Amax指标在两性之间的差异有统计学意义(P＜0.05);在无高血压病的人群中BβHinf I的AA组FMPV/Amax高于CC+AC组(P＜0.05),在无脑梗死的人群中Bβ1689的GG+TG组的FMPV/Amax高于TT组(P＜0.05)。结论:Bβ1689位点在特定条件下具有参与和影响调解Fg分子聚合活性表达的作用;BβHinf IA/C发生变异时可以使血浆Fg分子活性降低。

纤维蛋白原;Bβ链;基因多态性;分子聚合功能

血浆中的纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)是关键的凝血因子之一,血浆Fg浓度升高和分子活性增强等功能表达异常是缺血性心、脑血管病和其它周围动脉血管疾病发病的重要危险因素,它能够促进动脉粥样硬化和局部血栓的形成[1]。研究表明血浆Fg浓度和分子活性等功能表达受遗传和环境等多种因素影响,而Fg链的基因遗传学特征是其主要决定因素,其中FgBβ链位点的基因多态性特征是决定Fg合成的主要限速因素,也是其血浆功能表达的重要决定因素[2,3]。……