游 捷 余洪根 彭雪峰 刘晓红 刘礼斌

(福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所,福州350001)

甲基乙二醛对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响①

游 捷 余洪根 彭雪峰 刘晓红 刘礼斌②

(福建医科大学附属协和医院内分泌科福建省内分泌研究所,福州350001)

目的:探讨甲基乙二醛(MGO)对Jurkat细胞氧化应激及分泌细胞因子的影响。方法:不同浓度MGO作用PHA预刺激的Jurkat细胞,MTT检测细胞生长,流式细胞检测细胞内活性氧(ROS),Western blot检测p38 MAPK、JNK磷酸化水平, ELISA检测TNF-α、IFN-γ。结果:15～60μ mol/L MGO对Jurkat细胞生长无影响,但能使ROS呈浓度依赖性升高;N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)和氨基胍(AG)能明显抑制此作用。MGO作用30分钟,pp38/p38、pJNK/JNK明显升高。MGO诱导Jurkat细胞分泌TNF-α、IFN-γ;P38、JNK 抑制剂及 NAC 能降低TNF-α、IFN-γ的分泌。结论:MGO 能诱导 Jurkat分泌TNF-α、IFN-γ;其机制可能通过氧化应激、P38、JNK信号通路。

甲基乙二醛;Jurkat细胞;氧化应激;细胞因子;动脉硬化

10.3969/j.issn.1000-484X.2011.07.002

糖尿病是危害人类健康的重大疾病,慢性并发症是其致死致残的主要原因,但机制尚不清楚。基础和临床研究表明,长期高血糖是其最主要的危险因素。甲基乙二醛(methylglyoxal,MGO)是葡萄糖代谢的一种正常副产物,作为高反应性二碳基化合物,在糖尿病患者中大量存在,与糖尿病慢性并发症密切相关。Price等[1]提出MGO可能通过破坏线粒体功能,引起胰岛素抵抗,改变基质金属蛋白酶、半胱氨酸蛋白酶活性等途径,加速动脉硬化进展。动脉硬化是一个慢性炎症免疫过程,T细胞免疫功能紊乱与动脉硬化的关系是目前研究热点。MGO对T淋巴细胞功能影响研究较少。本研究观察MGO对PHA预刺激的Jurkat细胞(CD4+T细胞)氧化应激及分泌TNF-α、IFN-γ的影响,进一步了解糖尿病加速动脉硬化的机制。……