雷明明 孙 健 张学颖 金元哲 (中国医科大学附属第四医院心内科，辽宁 沈阳 0032)

FKN对外周血单个核细胞ERK1/2活化和TNF-α表达的影响及ERK1/2的临床作用

雷明明 孙 健1张学颖 金元哲 (中国医科大学附属第四医院心内科，辽宁 沈阳 110032)

目的 探讨趋化因子(FKN)对单个核细胞细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)1/2和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)表达的影响及ERK1/2在其中的作用。方法 抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞。将每份提取的单个核细胞分为3组:空白对照组、FKN组、FKN+PD98059(ERK特异性阻断剂)组;分别应用Western印迹法和酶联免疫法检测各组单个核细胞中磷酸化ERK1/2及TNF-α的表达水平。结果 FKN诱导组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较空白组显著增多(P＜0.05);PD98059组磷酸化的ERK1/2和TNF-α表达较FKN组显著减少(P＜0.05)。结论 FKN-CX3CR1可能通过增加单个核细胞磷酸化ERK1/2和TNF-α的表达而促进动脉粥样硬化的进展，FKN可能是通过ERK1/2途径诱导单个核细胞TNF-α的表达。

动脉粥样硬化;FKN;ERK1/2;肿瘤坏死因子

最近发现炎性内皮细胞释放一种新的趋化因子(fractalkine，FKN)，与自然杀伤(NK)细胞、单核细胞、淋巴细胞上的受体趋化因子(CX3CR1)结合以后，可以增强NK细胞的杀伤力，导致血管内皮细胞损伤;同时使单核细胞、淋巴细胞向血管内皮细胞趋化、黏附，从而促进动脉粥样硬化(AS)的形成。目前，关于此趋化因子信号传导机制尚不清楚，还没有实验证实FKN/CX3CR1系统引发的细胞内分子水平反应。本实验针对FKN/CX3CR1引发的细胞内信号传导机制研究FKN-CX3CR1、细胞外信号通路1/2(ERK1/2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)之间的上下游关系，并探讨ERK1/2在其中的作用。

1 材料与方法

1.1 实验……