孙晔子 王粹芳 崔世维

1 江苏省张家港市第一人民医院内分泌科（215600）

2 江苏省南通大学附属医院内分泌科（226001）

当前对于2型糖尿病的发病机制，被普遍接受的观点是由于胰岛素抵抗引起的相对胰岛素不足致代偿性高胰岛素血症和B细胞失代偿后的绝对胰岛素不足。但随着研究的深入，胰高血糖素在2型糖尿病发展过程中的作用正被逐步认知，Unger等提出的“二元论”也被大家所接受。但对于如何纠正高胰高血糖素血症，目前报道不多。本研究通过检测不同程度的2型糖尿病患者血胰高血糖素水平，并予以人胰岛素治疗，检测治疗后胰高血糖素的血浆浓度的变化，旨在探讨胰岛素治疗对A细胞分泌的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年4月至12月在南通大学医学院附属医院住院的2型糖尿病患者44名，男23名，女21名，均符合1999年WHO关于T2DM的诊断标准，年龄37～70岁。排除肝硬化、急性心肌梗死、感染性疾病、烧伤、休克、胰高血糖素瘤、急慢性胰腺炎、肢端肥大症、嗜铬细胞、库欣综合征、肾功能不全等疾病；无急性并发症，入院前未经胰岛素替代治疗。分组方法：糖尿病组按治疗前空腹C肽水平分成3组，D1组（20例）空腹C肽低于0.48μg/L、D2组（18例）空腹C肽水平在0.48～3.83μg/L、D3组（6例）空腹C肽水平高于3.83μg/L。选取体检中心健康体检者15名为健康对照组。其中男8名，女7名，

年龄35～68岁。其空腹血糖、尿常规、肝、肾功能均正常，询问病史排除心、脑、肝、肾、内分泌疾病、风湿性疾病、肿瘤、感染及原发性血管疾病。

1.2 方法

1.2.1 指标测定方法

空腹血糖：空腹8h后取静脉血清，采用葡萄糖氧化酶法，全自动生化分析仪（葡萄糖测定试剂盒由上海名典生物工程有限公司提供）测定空腹血糖。……