王义丽

脑梗死患者经过CT、MRI可获得正确诊断，但难以提供患者发病后及药物治疗后的脑供血情况。经颅多普勒（TCD）则能直接对脑血流速度进行探测。本文应用TCD检测25例脑梗死患者的脑血流速度，并用尼莫地平治疗作为对照研究，同时检测血浆内皮素（ET）与脑梗死急性期及恢复期大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和基底动脉（BA）的收缩期血流速度（Vs）的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

1.1.1 患者组

系齐齐哈尔医学院附属第三医院2007年9月至2009年6月脑梗死住院患者。病程均在1周以内，均符合第二届全国脑血管病学术会议第三次修订的诊断标准，并经CT检查曲诊。本组男14例，女11例。平均年龄60.25土5.35岁。有高血压病史者7例、糖尿病史者6例，血脂增高者5侧。全组入院后立即在家属及医师护送下作TCD检查，第2天晨空腹采肘静脉血，然后随机分成两组，一组给予尼莫地平（15例）治疗，3mg/d加生理盐水500mL静脉滴注3周，一组用生理盐水500mL（10例）静脉滴注3周，两组患者根据病情需要给予相应甘露醇脱水治疗，不用其他口服及静脉药物，3周后复查。

1.1.2 对照组

健康志愿者15人，男10人，女5人。平均年龄（55.43±17.10）岁，均排除心、脑、肺、肾疾病。

1.2 标本采集及检测方法

1.2.1 血浆ET检测

①标本采集：入院第2天及治疗3周后清晨抽肘静脉血2ml，置于10%EDTA二钠30μL和抑肽酶40μL的试管中混匀，4℃ 3000转/分离心10min，分离血浆置于-20℃冰箱待测。②检测方法：采用放射免疫测定血浆总ET。与人心钠素、血管紧张素II均无交叉反应。仪器为上海SN-682型V计数器。

1.2.2 TCD检测

采用德国EME公司生产的TC-2000型经颅多普勒超声诊断仪。用2MHz探头探测ACA、MCA及BA的Vs。

1.2.3 统计学方法

本资料以均数±标准差表示。采用t检验和直线相关回归分析。

2 结 果

2.1 脑梗死患者急性期的TCD检测与正常对照组比较

20例患者病灶侧ACAVs、MCAVs较正常对照组减慢，健侧ACAVs、MCAVs 5例增快，15例正常；2例患者双侧A-CAVs、MCAVs明显增快；3例患者双侧A-CAVs、MCAVs与正常对照组比较无差异。BAVs与正常对照组比较3例无差异，4例增快，18例减慢。见表1。

表1 25例脑梗死患者急性期Vs变化（例数）

2.2 脑梗死患者用尼莫地平治疗前病灶侧ACAVs、MCAVs与对照组有显著差异（P＜0.05），BAVs与对照组比较有显著差异（P＜0.05）。健侧ACAVs、MCAVs与对照组无显著差异（P＞0.05），病灶侧ACAVs、MCAVs与健侧比较，差异非常显著（P＜0.01），见表2

2.3 用尼莫地平及生理盐水治疗作对照研究，尼莫地平治疗后病灶侧ACAVs、MCAVs及BAVs与治疗前以及生理盐水治疗后对照，有显著性差异（P＜0.05）。生理盐水治疗后病灶侧ACAVs、MCAVs及BAVs与治疗前差异无显著性（P＞0.05）。尼莫地平治疗后病灶侧ACAVs、MCAVs与健侧比较差异无显著性（P＞0.05），见表3。

2.4 脑梗死急性期双侧ACAVs、MCAVs与血浆ET之间的相关性差（rA健侧＝0.197，ra病侧：0.203，rm健侧＝0.222，rm病侧＝0.276，P＞0.05）。BAVs与血浆ET呈直线正相关（r＝0.968，P＜0.01）。而恢复期ACAVs、MCAVs、BAVs与ET相关性差。

3 讨 论

本研究发现脑梗死急性期，前部脑血管病灶侧有三种变化：一是减慢20例，说明这些患者中，病灶侧除阻塞的血管区域严重缺血外，整个大脑半球都存在比较严重的缺血[1]。与顾慎为报道一致[2]。此时侧支循环尚未建立，代偿差。这20例患者中5例健侧脑血流速度增快，可能与代偿好有关。15例健侧脑血流速度正常，可能与代偿未建立有关。二是病侧、健侧脑血流均正常3例，推测其与3例患者均为基底节单一病灶的腔隙性脑梗死、梗死的血管小、未影响到大的血管、血流速度变化不明显有关。三是病灶侧、健侧血流速度均增快2例，其TCD表现有血管狭窄的征象：血流速度明显增快，湍流形成，频谱增宽，血流回声增强，可闻及杂音，而狭窄段的近端或远端血流速度明显降低，药物治疗后无明显改善。故其血流速度增快为血管狭窄所致。分析这2例患者，同时合并糖尿病及高血脂症，这种患者大的脑血管极容易形成附壁血栓，栓子既未完全闭塞血管腔，又未脱落，造成血管腔狭窄。

表2 脑梗死组患者用药前Vs与对照组比较（±s，cm/s）

表2 脑梗死组患者用药前Vs与对照组比较（±s，cm/s）

注：与对照组比较*P＜0.05；与健侧比较△P＜0.01

例 数ACAMCABA健侧 患侧 健侧 患侧脑梗死组25110.00±26.2088.14±24.23*△115.66±43.8884.78±39.43*△54.75±13.20△对照组15106.63±13.54113.57±36.0266.20±16.48

表3 脑梗阻塞组患者尼莫地平（Nd）及生理盐水（Ns）治疗前后Vs变化（±s，cm/s）

表3 脑梗阻塞组患者尼莫地平（Nd）及生理盐水（Ns）治疗前后Vs变化（±s，cm/s）

注：与尼莫地平组治疗前比较*P＜0.05；与生理盐水组治疗后比较△P＜0.05

本组BAVs减慢者18例，其具体原因尚不清楚，推测可能由于脑动脉硬化的原因，其代偿较差，故血流速度减慢。此外，椎一基底动脉易因扭曲、受压，加上一些血管调节物质等多因素影响，致血流速度减慢。3例BAVs正常者，其中2例为顶叶腔梗，1例为基底节腔梗。4例BAVs增快者其增快原因推测与BA紧张度或代偿有关。4例患者血浆ET水平均高于其他患者。ET是一种由血管内皮细胞分泌的血管收缩因子，在急性脑梗死中，血浆ET明显升高，一直持续到恢复期。研究发现ET能引起基底动脉痉挛。本文ET与BAVs相关分析，发现二者呈直线正相关（r＝0.968，P＜0.05）。而恢复期这种相关性又消失。从ET与BAVs相关性来看，虽然没有基底动脉痉挛的证据，但至少可以说明在脑梗死急性期，ET对BA的紧张性有影响。本文同时作了ET与ACAVs、MCAVs相关分析，其急性期与恢复期相关性均差。是否因ACAVs、MCAVs存在脑血管狭窄情况，掩盖了其关系，但具体原因尚不清楚[3,4]。

本研究发现，尼莫地平治疗后病灶侧A-CAVs、MCAVs及BAVs与治疗前及生理盐水治疗后比较有显著意义（P＜0.05）。生理盐水治疗前后血流速度无差异。说明脑梗死发病后，应用改善循环的药物治疗虽然不能使已闭塞的血管再通，但对于改善病灶侧的缺血情况有良好作用。若不用此类药物，缺血情况靠脑自身调节，虽有可能部分代偿，但效果不理想。

[1]苏美芳,郭欢欢,戴超量,等.经颅多昔勒超声波在脑血管疾病中的应用[J].中国神经精神疾病杂志,1990,16:40.

[2]顾慎为.经颅多普勒检测与临床[M].上海:上海医科大学出版社,1993:84-85.

[3]匡培根.内皮素与脑血管病[J].国外医学脑血管病分册,1993,l:2.

[4]马金城,刘汇波.内皮素与脑血管病[J].国外医学老年医学分册,1993,14:97.