洪 丽 王 献

河南安阳地区医院 安阳 455000

丁苯酞是一种人工合成的消旋体,其改善脑缺血区微循环、保护线粒体、减少神经功能缺损的作用正逐渐受到重视。现将我院2009-09～20010-01应用丁苯酞治疗急性脑梗死的疗效及其对患者血浆一氧化氮(NO)的影响报告如下,为临床应用提供理论依据。

1 资料和方法

1.1一般资料观察对象为发病48 h内的急性脑梗死患者68例,符合1995年全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准 ,并经头颅CT或头颅M RI证实,且患者无明显意识障碍及痴呆,无明显吞咽困难,无全身其他严重的疾病。所有脑梗死患者入院后均按照脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准(NIHSS)及日常生活活动能力量表(BI)进行评分,并随机分为治疗组34例,对照组34例。治疗组:男22例,女12例,年龄46.5～75岁,平均61.6岁。对照组:男21例,女13例,年龄 46～77岁,平均 62.4岁。2组患者年龄、性别、神经功能缺损评分、日常生活活动能力评分比较,经统计学处理差异无统计学意义(P＞0.05)。

1.2方法2组患者入院后均给予适当的脱水、扩容、阿斯匹林、丹参、降压、降糖等药物基础治疗,治疗组在此基础上给予丁苯酞胶丸200 mg,3次/d,连用20 d,2组患者住院第2 d,治疗后20 d,分别采集清晨空腹肘静脉血,测定血浆NO水平。NO测定采用硝酸还原酶法,测定试剂盒购于南京建成生物工程研究所。治疗20 d后再次进行临床神经功能缺损评分及日常生活活动能力评分。

1.3统计学处理用SPSS11.0统计软件进行统计学分析,实验数据以均数±标准差(s)表示,2组间比较采用成组t检验及治疗前后比较采用配对t检验。

2 结果

治疗20 d后,治疗组患者血浆NO水平、BI指数与治疗前比较升高,NIHSS评分与治疗前比较下降,经统计学处理,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组患者NO水平水平、BI指数与治疗前比较升高,NIHSS与治疗前比较下降,经统计学处理,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后治疗组患者血浆NO水平、BI指数与对照组比较明显升高,NIHSS评分与对照组比较均明显下降,经统计学处理,差异有统计学意义(P＜0.05),详见表1。

表1 2组治疗前后各项指标比较(s)

表1 2组治疗前后各项指标比较(s)

注:与对照组比较,*P＜0.05;与治疗前比较,▽P＜0.05

组别 n NO(umol/l)NIHSS BI治疗组34治疗前 38.70±16.48 20.61±11.42 42.94±17.80治疗后 74.56±20.70▽* 8.86±7.53▽*67.65±21.38▽*对照组34治疗前 37.38±13.78 21.42±10.88 42.80±18.09治疗后 63.30±17.51▽ 16.21±8.26▽ 56.22±17.20▽

3 讨论

缺血性脑血管病是脑血管病急性血流障碍所致的突发性局灶性脑功能障碍。梗死发生后,中心区神经细胞死亡,周围的缺血半暗带发生不同程度的缺血级联反应,再灌注损伤不可避免,因此早期积极有效治疗至关重要。急性脑梗死的治疗通过两种途径:(1)改善微循环,(2)阻止脑缺血引起的脑组织一系列生理反应,防止神经元死亡[1]。一氧化氮即血管内皮舒张因子,由内皮细胞产生,是一种双重作用的信使分子和毒性分子,对脑梗死作用具有明显双重性,既有毒性又有保护作用[2],在脑缺血-再灌注过程中,不同类型的一氧化氮合成酶(NOS)产生的NO对缺血脑组织产生复杂的影响,目前较公认的内皮型NOS产生的NO具有扩张血管增加灌流、抗血栓、抗炎的作用[3]。丁苯酞又名dl-丁基苯酞,多年的动物实验研究表明丁苯酞可以改善线粒体功能,提高血管内皮NO水平,影响花生四烯酸代谢,减少了再灌注损伤[4],使局部血栓长度及血栓面积减小;同时丁苯酞通过梗死灶周血管增生明显增多[5],重构缺血区微循环,使梗塞面积缩小。丁苯酞通过多环节阻断脑缺血引起的病理生理发展过程,保护神经,修复神经功能。

本研究结果显示,我们运用基础治疗,治疗急性脑梗死,其一氧化氮水平升高、日常生活活动能力评分提高,神经功能缺损评分下降,加用了丁苯酞治疗后一氧化氮水平、日常生活活动能力评分升高、神经功能缺损评分下降更明显,说明丁苯酞不但可以明显改善急性脑梗死患者生活自理能力,降低神经缺损程度,而且从实验室检查也证实有改善微循环,保护血管内皮功能,保护神经细胞,促进神经功能恢复的作用,值得在临床上继续观察。

[1]利伟江,李光宁,胡庆峰.疏血通联合依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(11):37-38.

[2]张志琳,霍红梅,王运量,等.进展型脑卒中患者内皮素、一氧化氮含量的变化[J].河南实用神经疾病杂志,2004,7(4):8-9.

[3]Tjong YW,Jian K,Li M,et al.Elevated endogenous nitric oxide increases Ca2+flux via l-type Ca2+channels by S-nitrosylation in rat hippocampal neurons during severe hy poxia and invitro ischemia[J].Free Radic Biol M ed,2007,42:52-63.

[4]Chong ZZ,Feng YP.Effects of dl-3-n-butylphthalide on a rachidonic acid release and phospholipase A2 mRNA expression in cerebral cortex after middle cerebral artery occlusion in rats[J].Acta Pharm Sin,2000,35(8):561-565.

[5]黄如讯,李常新,陈立云,等.丁苯酞对实验性动脉血栓形成性脑梗死的治疗作用[J].中国新药杂志,2005,14(8):985-988.