赵航

（北京市第六医院心电图室，北京 100007）

甲状腺功能亢进是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征。可累及多个系统、脏器，临床表现多种多样，其对心血管系统的影响如不能及早诊断、治疗，将发展成甲亢性心脏病。笔者对本院70例甲状腺功能亢进患者动态心电图改变作回顾性总结，分析报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2003～2009年门诊及住院期间确诊甲状腺功能亢进患者70例，其中，男33例，女37例，年龄20～58岁，平均36.3岁。病程1～10年，均排除原发性高血压、冠心病、糖尿病、风心病、心肌病等。实验室检查：血FT3、FT4增高。

1.2 方法

采用美高仪Holter 6.0动态心电图分析系统，导联选用CMV1、CMV3、CMV5三通道，心律失常分析由电脑处理后加以人工修改。每例患者记录时间不少于22 h。统计参数：总心搏数（＞140 000）、平均心率（＞90/min）、各类心律失常发生率、ST-T改变（“三个一”标准）。心率变异性时域分析：SDNN（监测时间内全部窦性NN间期的标准差）、心率变异性三角形指数（NN间期的总心搏数除以NN间期直方图最高点的心搏数）。心率变异性时域分析指标采用2003年第一届动态心电图临床应用研讨会建议使用的正常值范围（根据1996年欧洲心脏病学会和北美起搏与电生理学会心率变异性工作小组及1998年中华心血管病杂志编委会心率变异性对策专题组的建议）。

2 结果

2.1 总心搏数及平均心率

70例甲状腺功能亢进患者中，窦性心动过速（总心搏数＞140 000）24例，占 34.3%；平均心率＞90/min 31例，占 44.3%，平均值为（96.2±4.5）/min；晚夜间（22:00 pm～6:00 am）平均心率＞70/min者15例，占21.4%。

2.2 心律失常类型及发生率

见表1。

2.3 心率变异性时域分析

见表2。其中SDNN＜100 ms为中度降低，SDNN＜50 ms为明显降低；心率变异性三角形指数＜20为中度降低，心率变异性三角形指数＜15为明显降低。

3 讨论

甲状腺功能亢进是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多引起的临床综合征。甲状腺激素对心脏的直接作用可使心脏的自律性、传导性、兴奋性发生异常，导致各种心律失常。他对心脏有正性变时和变力作用，可增加心率和心肌收缩力[1-2]。本文70例患者中经动态心电图监测窦性心动过速（总心搏数＞140 000）者24例，占34.3%。窦性心动过速为甲状腺功能亢进的早期表现，发生率高，几乎所有甲状腺功能亢进患者均可发生。其原因为甲状腺激素可易化儿茶酚胺的效应，使交感神经系统兴奋，T3和T4能增加心肌细胞膜上β-受体的数量和儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网的Ca2+释放，使心率加快出现窦性心动过速。经动态心电图监测发现晚夜间、休息、熟睡时心率增快，本文中晚夜间（22∶00 pm～6∶00 am）平均心率＞70/min 者 15 例，占 21.4%，动态心电图监测为临床诊断提供了线索，尤其是避免将年龄较大，但无高代谢表现仅以不明原因心动过速就诊的患者漏诊或误诊。

表1 70例甲亢患者心律失常类型及发生率

表2 70例甲亢患者心率变异性时域指标分析

甲状腺功能亢进伴发的各种心律失常中，尤其以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性，还可发生阵发性或持久性心房颤动或心房扑动，偶见房室传导阻滞[3]。本文出现阵发性或持续性心房颤动19例，占27.1%。甲状腺功能亢进时由于心脏传导组织水肿和淋巴细胞浸润，心肌局灶性纤维化，心房各部位不应期不一致，易引发心房颤动。心电生理学改变：心肌细胞Na+-K+-ATP酶的活性增强，促进Na+外流，K+内流，单个心房肌细胞的动作电位时程缩短，心房兴奋性增高，房颤随即发生；甲状腺功能亢进所致心肌组织学改变有淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润及线粒体变性，如累及到心脏传导系统，则可能出现电轴左偏，左前分支阻滞，（不）完全性右束支阻滞，不同程度的房室传导阻滞，但发生率相对较低。甲状腺激素通过儿茶酚胺间接作用于心脏，心输出量和心脏做功增加，心肌负荷过大，心肌耗氧量增多，导致相对缺血缺氧，心电图出现ST-T改变[4]。动态心电图监测不仅可以了解甲状腺功能亢进患者心率增快程度，还可以提高心律失常的检出率，对临床诊断、治疗及判断疗效起重要作用，经系统治疗后，其心律失常及ST-T改变随之好转或消失。

动态心电图通过心率变异性分析可以评价自主神经系统功能状态。目前临床推荐的时域和频域指标中，SDNN和心率变异性三角形指数有明确数值，因此本文以心率变异性时域分析长时程的指标即SDNN和心率变异性三角形指数为统计参数，对70例甲状腺功能亢进患者自主神经功能进行评估。其中SDNN主要反映的是自主神经整体功能的变化。正常人迷走神经对心率变异性起决定作用，当迷走神经健全时，心率变异性大，迷走神经功能受损时，心率变异性小，因此心率变异性减小反映了交感活动增强。甲状腺激素可作用于交感神经系统，通过增加对儿茶酚胺的敏感性而发挥作用，还可作用于肾上腺素能受体，通过改变心脏受体数和亲和力、环化酶功能、环磷酸腺苷代谢和其他途径影响肾上腺素能反应[5]。本文心率变异性时域分析中SDNN中度降低的患者有36例，明显降低的患者有 6例，共42例，占60%，提示甲状腺功能亢进患者中交感神经与迷走神经的调节功能失衡的患者比例不占少数。动态心电图心率变异性分析是检测自主神经功能变化的无创性指标，可用于评价甲状腺功能亢进患者治疗前后的自主神经功能状态。

[1]杨礼芳，戴如春，廖二元.甲亢性心脏病的病因研究进展[J].中国医药导报，2007，4（15）：10-11.

[2]黄绍军.甲状腺功能亢进性心脏病26例临床诊疗分析[J].中国现代医生，2008，46（22）：50，52.

[3]叶任高.内科学[M].5版.北京：人民卫生出版社，2000：733.

[4]高敏.甲状腺机能亢进患者的心电图分析[J].临床心电学杂志，2008，17（5）：372.

[5]慈书平.心律失常与相关疾病[M].南京：江苏科学技术出版社，2000：122.