唐维敏

(北京市长辛店医院,北京 100072)

肺炎衣原体感染可引起肺炎、支气管炎及心包炎、心肌炎、心内膜炎,但其与急性心肌梗死的关系和机制尚不明确[1,2]。2007年 10月 ～2009年 10月,我们对 20例老年急性心肌梗死患者血清肺炎衣原体 IgG、内皮素-1(ET-1)、IL-6、可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、高敏 C-反应蛋白(hsCRP)水平进行了检测,旨在观察老年人肺炎衣原体感染与急性心肌梗死的相关性及可能机制。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的老年急性心肌梗死患者 20例(观察组),男 12例、女 8例,年龄(72.5±10.2)岁;梗死部位为前壁 5例,下壁 6例,下壁并正后壁 2例,下壁并右室 4例,正后壁 2例、前间壁 1例。另设 20例健康体检者为对照组,男 12例、女 8例,年龄(71.5±10.5)岁。两组均排除糖尿病、高血压、高血脂、肥胖等疾病,且一般资料具有可比性。

1.2 相关指标检测 采用 ELISA法检测两组血清肺炎衣原体 IgG表达情况、抗体浓度及 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平,操作按试剂盒说明书进行。

1.3 统计学方法 采用 SPSS10.0统计软件进行统计学处理。计量数据用±s表示,组间比较采用 t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组血清肺炎衣原体 IgG阳性 8例、抗体浓度为 67.55±52.80,对照组分别为 2例和 18.75±14.33,组间比较 P均 ＜0.05;观察组血清 ET-1为(51.26±25.31)pg/m l、IL-6为 (63.07±95.26)pg/ml、sVCAM-1为 (27.04 ±26.66)nmol/L、hsCRP为(24.82±30.16)mg/L,对照组分别为(31.19±10.24)pg/m l、(25.21 ±18.33)pg/ml、(6.13 ±5.57)nmol/L、(3.15±2.39)mg/L,组间比较 P均 ＜0.05。

3 讨论

人类肺炎衣原体感染是专性细胞内寄生的微生物,是引起呼吸道和肺感染的重要病原体[3,4],感染率与年龄的增加呈正比,老年人高达 70%以上。文献[5,6]报道,肺炎衣原体感染可能引起动脉内膜粥样斑块不稳定,从而引起血管急性闭塞,导致急性心肌梗死。 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP均为血清炎性标志物,其中 ET-1对循环中的单核细胞具有强烈的化学诱导功能和激活吞噬细胞的功能,可促进血管内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖,加剧动脉粥样硬化形成;IL-6可激活炎症细胞,促进肝脏产生大量CRP,引起内皮细胞损伤、功能障碍,促进黏附分子释放并参与动脉粥样硬化和血栓形成,甚至导致斑块破裂;sVCAM-1可与单核细胞、T淋巴细胞结合,促进白细胞黏附,加重由白细胞介导的炎症病理损伤,进而加重组织缺血、缺氧;hsCRP是预测心血管病危险性独立而较敏感的指标,其水平升高可诱导血管内皮细胞产生 sVCAM-1。本研究显示,观察组血清肺炎衣原体 IgG抗体浓度和阳性率均显著高于对照组,血清 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP水平亦均明显高于对照组,提示肺炎衣原体感染导致的炎性病变可能参与动脉粥样硬化的病理过程,进而诱发急性心肌梗死。可能机制:肺炎衣原体感染可增加白细胞渗透、降低肺泡内间隔厚度,导致炎性因子激活、内皮细胞损伤、平滑肌细胞增殖、胆固醇沉积及泡沫细胞形成,进而促进动脉粥样硬化斑块形成及斑块脱落形成血栓。

总之,肺炎衣原体感染在老年急性心肌梗死发病中具有一定作用,机制可能与上调 ET-1、IL-6、sVCAM-1、hsCRP等炎性标志物活性有关。

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