谢庆芝,贾秀红,程爱国,马莲美,段培锋

(滨州医学院附属医院,山东滨州 256603)

2009年 11月 ～2010年 2月,我院共收治 9例重症甲型H 1N 1流感患儿,现对其临床资料进行回顾性分析。

临床资料:本组 9例重症甲型 H 1N 1流感患儿,男 3例,女 6例;年龄 3～11岁,平均 5.4岁;总病程 8～30 d,平均16.4 d。均符合卫生部相关诊断标准,其中 5例为危重症。①临床表现:起病时均有发热,体温 38.0～40.4℃,热程 6～20 d;7例病初有咳嗽、流涕、咽痛等流感样症状,3例逐渐出现气促、胸闷、喘憋、三凹征等呼吸困难表现;1例以神经系统症状起病,表现为嗜睡、头痛、烦躁、反复抽搐及浅昏迷,伴心、肝、肾、胃肠道功能损害及血凝异常;1例起病时表现为腹痛、恶心、呕吐、烦躁,其后出现皮疹、口唇皲裂、草莓舌、肢端及肛周脱皮等典型川崎病表现;5例伴脑病表现;1例并中长链脂肪酸代谢障碍,1例并链球菌感染。②辅助检查 :咽拭子甲型H 1N 1流感核酸病毒检测均为阳性,血清流感病毒A抗体均阳性,PPD、血培养结果均为阴性,抗链球菌溶血素“O”升高 1例,支原体抗体 IgM检测阳性 2例,痰培养阳性 2例;白细胞总数增高 3例、降低 4例、正常 2例,中性粒细胞增高 5例、降低 3例,血小板降低 3例,血沉增快 6例;C-反应蛋白(CRP)增高 6例,ALT增高 5例,肌酸激酶增高 3例,肌酸激酶同工酶增高 3例;凝血指标正常 5例、异常 4例;胸片或胸部 CT示肺部炎症 7例,其中 3例危重症患儿双肺呈弥漫性渗出性改变;3例脑脊液检查压力偏高,5例脑电图呈广泛中—重度异常,2例头颅 CT未见明显异常。③治疗与转归:确诊后均予神经氨酸酶抑制剂奥司他韦,用量参照卫生部标准并联用痰热清、清开灵、连花清瘟胶囊抗病毒,并细菌感染者根据痰培养或涂片结果选用敏感抗生素;均静滴丙种球蛋白 400mg/(kg◦d),3例予小剂量甲基强的松龙 3～4mg/d;酌情予血浆、白蛋白、血小板等营养、支持及替代治疗;1例予气管插管后行机械通气治疗。结果死亡 2例(其中 1例家属放弃治疗),治愈 7例。

讨论:自 2009年 8月广州报告了国内首例甲型 H 1N 1重症病例后,各地陆续出现重症及危重症病例,死亡病例不断增加。本组均无明确接触史、未接种疫苗,9例均有发热,热程持续时间 6～20 d,与国外报道普通病例向重症病例转变的时间相吻合。由于甲型 H 1N1神经氨酸酶受体存在于上下呼吸道,对于重症患者肺是主要的靶器官。本组 7例以肺为主要受累器官,2例出现Ⅰ型呼吸衰竭,胸部 CT为双肺弥漫性毛玻璃样改变,诊断为成人呼吸窘迫综合征(ARDS),经有创或无创机械通气未能逆转,最终死亡。根据近期国内外报道,2009甲型 H 1N 1流感病毒可引起神经系统受累,部分病例甚至以神经系统症状起病,但尚缺乏该病毒直接侵犯神经系统的病原学证据。本组 5例均出现不同程度神经系统并发症,4例诊断为脑病,1例诊断甲型H 1N1流感病毒脑炎。本研究中 7例外周血白细胞正常或偏低,可能原因为白细胞受机体炎症反应、免疫状态及应激等多因素影响,不宜作为判断病情轻重的标准;6例分别出现血沉及CRP升高,5例肝功能及 3例心肌酶明显异常,但随临床症状好转 7 d后降至正常范围。提示全身炎症反应及免疫机制参与了本病的发展,经对症治疗后短期内恢复较好。本组 4例出现凝血指标异常,予血浆或血小板及血管活性药物治疗后临床未见明显出凝血障碍。推测凝血指标异常可能为出现病毒感染性休克、微循环障碍、DIC的预警信号。关于本病的辅助检查,咽拭子甲型H 1N 1流感核酸病毒检测在大多数医院化验室尚未开展。在本次甲型H 1N 1流感流行期间,我院儿科对高热患儿普遍进行呼吸道病原体IgM检测,对于流感病毒A或B抗体阳性者给予奥司他韦预防量口服。甲型H 1N 1流感治疗主要以对症支持、抗病毒、预防继发细菌感染等措施为主,对于合并ARDS者需迅速进行有效呼吸支持,纠正缺氧、改善氧合,体外膜肺是最终救治手段,国外报道疗效显著,国内多数医院尚未无条件开展。目前更提倡在适宜镇静、镇痛下,积极行气管插管有创机械通气,采用保护性通气策略和俯卧位通气、高频通气等综合治疗措施,以避免缺氧对机体的二次打击,引起多脏器功能不全,降低危重症患者病死率。本组9例经上述综合治疗后治愈 7例,效果较好。

总之,对于甲型 H 1N 1流感应做到早诊断、早服用神经氨酸酶抑制剂,并行适宜呼吸支持及其他对症支持治疗。