相秋萍

淮南东方医院集团淮化医院自1989年开始采用高压氧为急性一氧化碳中毒患者进行治疗，共收治135例，取得了较好的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者135例，轻度中毒81例，表现为头痛、头晕、恶心、呕吐，全身乏力；碳氧血红蛋白10%～20%。中度中毒39例，表现为上述症状加重且烦躁、判断力受损、视觉障碍、呼吸加快、浅昏迷状态；碳氧血红蛋白20%～40%。重度中毒15例，表现为深度昏迷、抽搐、二便失禁，常并发脑水肿和心肌的损害。碳氧血红蛋白40%～60%。其中男性61例，女性74例，年龄最大75，最小12岁。中毒原因为工作中防护不当和燃气热水器的使用或其他原因，接触一氧化碳时间最短1h，最长12h。

1.2 治疗方法

中毒患者送至淮南东方医院集团淮化医院后，采用单人纯氧舱给予治疗，压力0.2MPa，吸氧60min，中间换气5min。轻、中度中毒者，1次/d，10次为一疗程，一般1～2个疗程；重度中毒者，根据病情，开始1～2次/d，待病情稳定后，即行1次/d，最短30d，最长100d，同时给予细胞代谢活化剂、营养神经药物，预防感染，抗心率失常及维持水电物质平衡对症支持疗法。

2 结 果

经以上治疗后，轻度中毒81例均治愈；中度中毒39例，35例治愈，4例症状好转明显；重度中毒15例中，治愈10例，好转5例。

3 讨 论

3.1 分析

一氧化碳属细胞原浆毒物，它对血红蛋白有很高的亲和力，比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，而碳氧血红蛋白的解离速度较氧合血红蛋白慢3600倍。当人体吸入一氧化碳时，经肺泡迅速弥散至血液内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，中毒后使体内存在大量的碳氧血红蛋白，失去携氧功能，过多的一氧化碳可从血管内到血管外，从细胞外到细胞内，与线柱体中的细胞色素氧化酶和内质网中的细胞色素P450结合，使细胞利用氧发生困难，影响毒素的解毒，代谢物质的活化和灭活等氧化还原反应，引起组织缺氧。高压氧能迅速有效地提高血液中物理溶解氧量，使细胞可得到足够的溶解氧，低氧血症得以纠正。高压氧还能促使碳氧血红蛋白离解和一氧化碳排出体外，使血红蛋白恢复正常的携氧功能。高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织中储氧量及血氧弥散半径也相应增加，对纠正和改善组织缺氧有明显作用。高压氧下脑血流量相对减少，从而降低颅内压，可防治缺氧性脑水肿，加速神经系统功能的恢复。

3.2 体会

采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒在目前是一种较好的方法，具有清醒快、恢复早、治愈率高、后遗症少等优点，应为首选。患者的临床表现和一氧化碳暴露史是决定是否行高压氧治疗的重要因素，无论病情轻重，一旦怀疑诊断，先开始治疗，只要有昏迷、短暂意识丧失、大小便失禁、恶心、呕吐、头昏、头痛、四肢感觉活动异常、反应迟钝等任何一种症状，立即正规高压氧治疗，并辅以其他药物治疗。对于高压氧治疗的相对禁忌，应首先考虑抢救患者生命。在急救的同时，针对患者的实际情况，做好应急处理，不能贻误病情，失去抢救时机。